简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及微血管密度（MVD）在垂体腺瘤中的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法应用免疫组化技术检测30例垂体腺瘤（其中侵袭性17例，非侵袭性13例）标本和3例正常脑组织中OPN、MMP-9及MVD的表达。结果垂体腺瘤侵袭组OPN、MMP-9及MVD的表达水平显著高于非侵袭组（P〈0．05）；OPN、MMP-9及MVD在侵袭性垂体腺瘤中的表达互为正相关（P〈0．01）。结论垂体腺瘤的侵袭性可能与其上调表达OPN、MMP-9及MVD有关。

简介：目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加（rs=-0.322,P〈0.01）,nm23表达显著降低（rs=-0.355,P〈0.05）。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性（P〉0.05）。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关（rs=-0.440,P〈0.01）,E-cad与nm23表达呈显著正相关（rs=0.325,P〈0.01）。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。

简介：目的探讨颅内海绵状血管瘤的病理超微结构特征及其血管壁内促血管生成素-1（Ang-1）、CD68、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达情况与其反复出血的关系。方法选取颅内海绵状血管瘤标本35例、肝海绵状血管瘤标本35例及正常脑组织血管标本4例，采用光镜及电镜观察其血管超微结构特征，免疫组化染色检测其血管壁内Ang-1、CD68、MMP-9的表达水平。结果颅内海绵状血管瘤血管壁薄，仅有单层内皮细胞和较薄的外膜，缺乏肌层和弹力层．细胞间可见明显的间隙连接，基底膜模糊显示不清，血管周边有大量电子密度高的沉积物。CD68及MMP一9在颅内海绵状血管瘤中表达明显增高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。CD68与MMP-9表达之间秩和相关分析示两者呈高度正相关（r=0．870，P=-0．000）。Ang-1在颅内海绵状血管瘤中表达较低，与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论颅内海绵状血管瘤的血管在结构和功能上的缺陷和不稳定是其出血的前提条件，CD68、MMP-9的高表达与其出血密切相关。

简介：目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对急性低压氧后基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响，探讨MMP9在GM1预防低压氧脑水肿中可能的机制。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机分成4组（n=6）：分别为对照（contr01）组、急性低压氧（HH）组、GM1治疗（GM1＋HH）组、单纯给药（GM1）组。control组：置于低压氧舱外的常氧舱内；HH组：置于6000m海拔模拟舱内24h；HH＋GM1组：连续腹腔注射GM13d（30mg／kg），最后一次给药后30min行急性低压氧处理，方法同HH组；GM1组：前期GM1处理同HH＋GM1组，后期同control组处理。小鼠在急性低压氧处理24h后应用免疫荧光和Westernblot检测MMP9蛋白表达水平，通过湿重比和伊文思蓝定量评价脑水肿程度。结果GM1降低急性低压氧24h后血脑屏障损伤，减少湿重比（P〈0．05）和伊文思蓝渗出量（P〈0．05），并抑制MMP9表达上调（P〈0．05），减弱星形胶质细胞MMP9荧光强度。结论GM1抑制MMP9表达上调，可能参与其预防急性低压氧脑水肿的机制中。

简介：目的通过对荷瘤裸小鼠进行异种基质金属蛋白酶-2（c-MMP-2）DNA疫苗联合伽玛刀（γ-刀）治疗胶质瘤，观察二者的协同治疗作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法制备纯化c-MMP-2DNA疫苗，裸鼠腋下注入大鼠C6胶质瘤细胞株1×10^6／只，建立裸鼠胶质瘤动物模型，待肿瘤长至约1cm（接种后第16d）开始治疗。γ-刀治疗以50％的等剂量曲线覆盖，边缘剂量13Gy；异种MMP-2DNA疫苗治疗组小鼠自荷瘤后次日开始后肢肌肉注射c-MMP-2DNA疫苗（1mg／ml），100μl／次，每周一次，连续4W。观察瘤体大小、测量肿瘤重量；免疫组化法测肿瘤组织微血管密度；末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口标记法（TUNEL）检测各组肿瘤细胞凋亡指数；HE染色观察重要器官组织坏死情况。结果异种MMP-2DNA疫苗联合γ-刀治疗胶质瘤能明显抑制肿瘤组织的生长，并延长荷瘤小鼠的生存期，与其他3组比较，联合治疗组免疫组化显示小鼠的肿瘤组织中微血管密度明显减少；TUNEL显示凋亡指数明显增多。结论c-MMP-2DNA疫苗联合γ-刀治疗能够抑制肿瘤生长、抑制肿瘤血管生成，二者的联合应用具有协同效应，是一种独特的抗肿瘤治疗途径。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义（p〈0.05）。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关（Rs=-0.518,P〈0.01）。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。

简介：目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.

简介：目的探讨室管膜下瘤的临床、影像学和病理特点。方法对9例室管膜下瘤患者的临床资料进行回顾性分析,对手术切除的肿瘤组织标本进行病理及免疫组化检查。结果本组患者的男女比例为2∶1,平均年龄54岁;术后随访10~109个月,均无转移和复发。MRI检查示,肿瘤位于侧脑室内8例、右颞叶1例,T1WI呈等信号6例、低信号及高信号各1例,T2WI高信号6例、等信号2例;增强扫描轻度增强、无明显强化各4例。病理检查示,瘤组织胶质纤维丰富,瘤细胞成簇状分布其间;除1例右颞叶肿瘤无微囊结构外,其余均有微囊形成。免疫组化检查：瘤细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、S-100、波形蛋白（Vimentin）阳性表达,突触素（SYN）、上皮膜抗原（EMA）、神经元特异性核心抗原（Neu-N）为阴性;Ki-67标记指数4%1例,1%~3%8例。结论室管膜下瘤多发于老年男性,进展缓慢,预后较好。其大多发生在侧脑室内,发生在脑实质的少见。认识其临床、影像学和病理特点有利于诊断及治疗。

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：

简介：脑室-腹腔分流术后感染因其反复发作,最终分流管梗阻而致手术失败;可导致颅内感染,形成脑室-腹腔分流术后最为严重的并发症脑室炎;抗感染治疗以及治疗后再分流时机的选择较困难.我科自2003年1月至2005年1月共治疗脑室-腹腔分流术后并发感染患者9例,现对其诊断及治疗分析如下.

简介：~~

简介：~~

简介：BACKGROUND:Matrixmetalloproteinase-9(MMP-9)expressionincreaseswithintracerebralhemorrhage,andparticipatesinthepathophysiologicalprocessesofsecondarybraininjuryafterintracerebralhemorrhage.OBJECTIVE:ToinvestigatetheeffectsofmildhypothermiaonMMP-9expressionandbrainedemaintheperihematomalregionofexperimentalintracerebralhemorrhagerats.DESIGN,TIMEANDSETTING:Therandomized,controlledexperimentwasperformedattheCentralLaboratoryofShandongProvincialHospitalbetweenMayandSeptember2007.MATERIALS:Seventy-two,Wistar,malerats,12-weeksold,wereusedforthisstudy.Rabbitanti-MMP-9primaryantibodywaspurchasedfromBoster,China.METHODS:Wistarratswereequallyandrandomlydividedintonormothermiaandmildhypothermiagroups.Thetwogroupseachcomprisedcontrol,6-hourintracerebralhemorrhage,24-hourintracerebralhemorrhage,48-hourintracerebralhemorrhage,72-hourintracerebralhemorrhage,and1-weekintracerebralhemorrhagesubgroups,withsixratsineachsubgroup.Ratmodelsofintracerebralhemorrhagewereestablishedbyinjecting100μLofautologousbloodintotheratcaudatenucleus.Ratsinthemildhypothermiagroupreceivedfourhoursoflocalmildhypothermiaimmediatelyfollowingtheinjection.Intracerebraltemperaturewasmaintainedat(33±0.5)℃.Subsequently,intracerebraltemperaturewasspontaneouslyrecoveredat25℃.Ratsinthecontrolsubgroupwerenotinjectedwithautologousbloodandreceivedonlywithintracerebralhemorrhage.MAINOUTCOMEMEASURES:BrainwatercontentandMMP-9expressionsurroundingthehematomaregion.RESULTS:MMP-9expressionincreasedat6hours,andbrainedemareachedapeakat48hoursafterintracerebralhemorrhage.MMP-9expressionwassignificantlydecreasedinthemildhypothermiagroupcomparedwiththenormothermiagroupateachtimepoint(P<0.05).CONCLUSION:MildhypothermiacansignificantlyinhibitMMP-9overexpressionandrelievebrainedemafollowingintracerebralhemo

简介：目的分析急性颅内血肿清除术后继发对侧颅内血肿的发生时间,形成原因及预防治疗.方法我们自1989年9月～2001年8月收集共9例,行颅内血肿清除术.结果9例第一次手术回病房后,昏迷4例,手术对侧瞳孔逐渐增大24h内再次CT复查,发现对侧颅内血肿.另5例在第一次手术后48h复查CT,均提示手术对侧颅内血肿,血肿量在30-80ml,其中5例为脑挫裂伤伴硬脑膜下血肿,中线结构移位明显,2例为颞枕部硬膜外血肿,2例为颞叶脑内血肿.硬膜外血肿2例和颞叶脑内血肿2例手术治疗,预后良好.5例脑挫裂伤伴硬膜下血肿立即行手术治疗,清除血肿,4例血肿清除后脑搏动较弱,5例均行硬膜减张缝合并去骨瓣.手术后死亡3例,2例手术后有偏瘫.结论一侧外伤性颅内血肿在手术后继发血肿的发生率为0.8%～2.2%,多发生在48～72h之内[1].其形成原因是多方面的:急性颅内压增高引起的血管自主调节丧失,血管床扩张淤血,脑血管内外压力差增大可能也是重要因素[2].并且常在脑挫裂伤的基础上继发出血,亦可因过度换气,使用脱水降压剂及去骨瓣减压不当使颅内压骤降有关.

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组锌离子依赖的蛋白酶家族，是维持组织变构的重要酶类。基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）是其中重要的一类。近年研究表明MMP-9在脑卒中起着正负双向作用，仔细平衡及协调MMP-9在脑卒中的双重角色．将更有利于脑卒中的病情判断、早期诊断和卒中后的神经功能恢复。

简介：BACKGROUND:Theintegrityofthebloodbrainbarrier(BBB)playsanimportantroleinthepatho-physiologicalprocessofcerebralischemia/reperfusioninjury.Ithasbeenrecentlyobservedthatmetalloproteinase-9(MMP-9)iscloselyrelatedtocerebralischemia/reperfusioninjuryOBJECTIVE:ThisstudywasdesignedtoobserveMMP-9expressionintheratbrainaftercerebralischemia/reperfusioninjuryandtoinvestigateitscorrelationtoBBBpermeability.DESIGN,TIMEANDSETTING:Thisstudy,arandomizedcontrolledanimalexperiment,wasperformedattheInstituteofNeurobiology,CentralSouthUniversitybetweenSeptember2005andMarch2006.MATERIALS:NinetyhealthymaleSDrats,aged3–4months,weighing200–280g,wereusedinthepresentstudy.Rabbitanti-ratMMP-9polyclonalantibody(Boster,Wuhan,China)andEvansblue(Sigma,USA)werealsoused.METHODS:Allratswererandomlydividedinto9groupswith10ratsineachgroup:normalcontrolgroup,sham-operatedgroup,andischemiafor2hoursfollowedbyreperfusionfor3,6,12hours,1,2,4and7daysgroups.Intheischemia/reperfusiongroups,ratsweresubjectedtoischemia/reperfusioninjurybysutureocclusionoftherightmiddlecerebralartery.Inthesham-operatedgroup,ratsweremerelysubjectedtovesseldissociation.Inthenormalcontrolgroup,ratswerenotmodeled.MAINOUTCOMEMEASURES:BBBpermeabilitywasassessedbydeterminingthelevelofeffusionofEvansblue.MMP-9expressionwasdetectedbyanimmunohistochemicalmethod.RESULTS:All90ratswereincludedinthefinalanalysis.BBBpermeabilityalterationwascloselycorrelatedtoischemia/reperfusiontime.BBBpermeabilitybegantoincreaseatischemia/reperfusionfor3hours,thenitgraduallyreachedapeaklevelatischemia/reperfusionfor1day,andthereafteritgraduallydecreased.MMP-9expressionbegantoincreaseatischemia/reperfusionfor3hours,thengraduallyreacheditspeaklevel2daysafterperfusion,andthereafteritgraduallydecreased.CONCLUSION:

简介：目的探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-18（IL-18）及基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的影响，观察其对颈动脉斑块的干预作用。方法144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组（n=72）和颈动脉易损斑块组（n=72），抽血检查后分别随机分为小剂量组36例（阿托伐他汀10mg／d，口服）和大剂量组36例（阿托伐他汀40mg／d，口服）。比较治疗前和治疗后4周血清hs—CRP、IL-18和MMP-7水平；观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内．中膜厚度（IMT值）、斑块面积及斑块回声变化。结果治疗前，在同一种性质斑块中，两治疗组（小剂量和大剂量组）间血清hs—CRP、IL-18和MMP-7水平比较，差异均无显著性（P均〉0．05）。对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较，无论是小剂量组还是大剂量组，三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组（均P〈0．05或P〈0．01）；在同性质斑块组中，无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗，治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降，但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组（P均〈0．01）。治疗6个月后，小剂量组IMT值及斑块面积稍下降，差异无显著性（P均〉0．05），而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降，两项指标均低于小剂量组，差异具有显著性（P均〈0．01）。治疗后，小剂量组斑块回声信号无明显改善，而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组，差异具有显著性（P〈0．01）。结论血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标；大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平，具有更强的抗炎作用，在一定程度上可逆转和稳定斑块。

简介：目的研究氩氦冷冻治疗9L/Fischer344大鼠脑胶质瘤的疗效及预后。方法Fischer344大鼠胶质瘤模型建立成功后,随机分为空白对照组、手术组、氩氦冷冻组,每组10只。游标卡尺测量并计算肿瘤体积,观察各组大鼠行为及生存期。结果空白对照组、手术组和氩氦冷冻组大鼠生存时间分别为（78.5±1.1）d、（171.0±10.8）d和（252.8±5.0）d,差异具有统计学意义（P=0.002）。氩氦冷冻组肿瘤体积呈逐渐缩小趋势。结论氩氦冷冻是治疗胶质瘤有效方法,推测可能与瘤细胞破裂,抗原暴露,而刺激机体产生抗肿瘤的抗体有关。

简介：Basementmembranedegradationandblood-brainbarrierdamageappearaftercerebralinfarction,severelyimpactingneuronalandbrainfunctioning;however,theunderlyingpathogeneticmechanismsremainpoorlyunderstood.Inthisstudy,weinducedcerebralinfarctioninstrokepronespontaneouslyhypertensiveratsbyintragastricadministrationofhigh-sodiumwater(1.3%NaCl)for7consecutiveweeks.Immunohistochemicalandimmunofluorescenceassaysdemonstratedthat,comparedwiththenon-infarctedcontralateralhemisphere,stroke-pronespontaneouslyhypertensiveratsonnormalsodiumintakeandWistar-Kyotorats,matrixmetalloproteinase-9expression,thenumberofbloodvesselswithdiscontinuouscollagenIVexpressionandmicrovesseldensityweresignificantlyhigher,andthenumberofcontinuouscollagenIV-positivebloodvesselswaslowerintheinfarctborderzonesofstroke-pronespontaneouslyhypertensiveratsgivenhigh-sodiumwater.Linearcorrelationanalysisshowedmatrixmetalloproteinase-9expressionwaspositivelycorrelatedwiththenumberofdiscontinuouslycollagenIV-labeledbloodvesselsandmicrovesseldensityincerebralinfarctsofstroke-pronespontaneouslyhypertensiverats.Theseresultssuggestthatmatrixmetalloproteinase-9upregulationisassociatedwithincreasedregionalangiogenesisanddegradationofcollagenIV,themajorcomponentofthebasallamina,instroke-pronespontaneouslyhypertensiveratswithhigh-sodiumwater-inducedfocalcerebralinfarction.