简介:目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(7只)、模型组(8只)、络风宁1号方组(7只)、联合用药组(8只)、卡托普利组(8只),心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/(kg·d)的络风宁1号方汤剂,卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/(kg·d),假手术组及模型组予相同体积蒸馏水,2/d,连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白(TM)、活化蛋白C(APC)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高(P<0.05),EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05),EPCR蛋白表达较模型组增加,差异有统计学意义(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加(P<0.05)。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤,抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加,使sEPCR、sTM含量下降,APC含量增加。
简介:目的研究不同输出功率下,双极射频消融装置对不同厚度离体心房组织消融至透壁所需的时间及使用阻抗指标评价透壁性时的病理学检验,从而确定国产消融装置的合理输出功率.方法20头猪屠宰后马上获取猪心,立即浸入4℃的生理盐水溶液中,清洗后制备离体心房组织.使用自行研制的输出功率可调式双极射频消融装置及消融钳,分别使用25W、30W及35W的输出功率对离体心房组织进行消融.消融线间隔约5mm,彼此间平行.消融透壁的指标是消融时该处同时测定的电阻抗大于100Ω.依次使用相同的输出功率,记录对不同厚度心房组织完成消融所需时间.消融完成后,沿两条消融线中点依次剪开心房组织,肉眼检查消融效果,测量消融线处组织厚度.按消融组织厚度,将心房组织分成<2mm、2~4mm(≥2mm,<4mm)、4~6mm(≥4mm,<6mm)及≥6mm4组.对应于不同输出功率和厚度,将心房组织分为12个区组.分别随机挑选每个区组的心房组织10块,将心房组织浸入多聚甲醛溶液,固定后心房组织使用石蜡切片,Mason三色法染色,显微镜下检验是否透壁.结果实验共有350条消融线到达透壁指标.4~6mm及>6mm组的心房组织消融完成时间明显长于<2mm组心房组织[(12.4±0.9)s比(24.3±0.3)s,P=0.042;(12.4±0.9)s比(35.9±0.3)s,P=0.001].消融完成时间在输出功率25W与35W间有显著差异[(28.9±0.5)s比(16.9±0.5)s,P=0.010].心房组织厚度与消融完成时间呈正相关.单次消融到达消融透壁指标时的病理透壁率为0~60%,随心房厚度增厚而降低,随输出功率增加而升高.结论心房组织的消融完成时间随射频输出功率增加而缩短,并与心房组织厚度呈正相关.单次射频消融的透壁率较低.综合考虑消融所需时间、透壁率及安全性,输出功率在30~35W是国产消融仪较为合理的射频输出功率.
简介:目的观察电针脑缺血大鼠水沟穴对缺血半暗带区血管新生及微小RNA(miR-328)、CD44mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针脑缺血大鼠水沟穴调节miR-328促血管新生的机制。方法SD雄性大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组各5只。Longa法评估各组大鼠神经功能缺损,免疫组织化学染色法观察CD34变化,实时荧光定量PCR技术检测miR-328、CD44mRNA表达水平,Westernblot技术检测CD44蛋白表达水平。结果假手术组与正常组大鼠在神经功能缺损、CD34为标记的血管新生、miR-328和CD44表达无差异(P〉0.05)。与假手术组比较,模型组神经功能缺损、血管新生、miR-328、CD44表达明显增加(P〈0.01);与模型组比较,电针刺组神经功能缺损程度改善[(2.6±0.6)分vs(3.4±0.6)分,P〈0.01],血管新生增加显著[(80.40±3.85)vs(67.60±2.79)分,P〈0.01],miR-3281.22±0.37vs2.02±0.22和CD44mRNA4.35±1.33vs7.16±1.83,CD44蛋白0.42±0.04vs0.55±0.06表达降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论电针水沟穴可通过调节miR-328及靶基因CD44表达水平,促进缺血半暗带区的血管新生。
简介:目的:观察调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响。方法:对190例高血压患者进行急性盐水负荷试验,确定盐敏感性高血压(SSH)125例,非盐敏感性高血压(NSSH)65例,分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。试验后所有高血压患者被随机分为两组:二甲双胍组(100例,予以二甲双胍口服,有SSH65例,NSSH35例),安慰剂对照组(90例,有SSH60例,NSSH30例),3个月后再次行盐敏感性试验、糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。结果:1、两组的NSS患者治疗前后胰岛素、血压均无显著差异,P〉0.05;2、二甲双胍组治疗后:(1)SSH患者盐敏感性显著降低,有24例(19.2%)患者转为NSSH;(2)SSH患者平均动脉压较NSSH者明显下降[(104.05±9.30)mmHg比(119.21±13.73)mmHg,P〈0.05],且较安慰剂对照组SSH者明显下降[(104.05±9.30)mmHg比(116.87±10.05)mmHgP〈0.05];(3)SSH患者较治疗前,空腹血胰岛素(FINS)水平[(27.7±20.9)uIU/ml比(9.7±2.5)uIU/ml]显著降低,空腹胰岛素敏感指数OSI)[(0.0106±0.0090)比(0.0280±0.0086)]显著上升(P均〈0.05),且显著优于安慰剂对照组SSH患者治疗后[空腹FINS(9.7±2.5)uIU/ml比(27.7±20.5)uIU/ml,空腹ISI(0.0280±0.0086)比(0.0110±0.0086)]。结论:改善血糖代谢及胰岛素敏感性能降低盐敏感高血压患者的盐敏感性及改善血压控制。
简介:目的探讨神经源性肺水肿(NPE)患者血管外肺水(EVLW)变化的临床意义。评估血管外肺水指数(EVLWI)对NPE患者预后判断的意义。方法选择2010年1月~2013年3月广西医科大学第一附属医院重症医学科NPE患者42例,男性28例,女性14例,年龄26~69岁,平均年龄(43.2±10.5)岁。采用脉搏指示连续心输出量(PICCO)监测EVLWI、肺血管通透性指数(PVPI),比较治疗前后EVLWI、PVPI与氧合指数(OI)的差异,分析EVLWI、PVPI、OI之间的相关性。根据患者结局分为存活组与死亡组,比较两组治疗前与治疗7d后EVLWI差异。结果与治疗前对比,治疗第3d、第5d、第7dEVLWI明显下降(P〈0.05)、PVPI明显下降(P〈0.05),同时期OI显著升高(P〈0.05);EVLWI和PVPI分别与OI存在显著负相关(r=-0.509,P〈0.05;r=-0.541,P〈0.001);EVLWI和PVPI呈正相关(r=0.712,P〈0.01)。存活组与死亡组患者治疗前EVLWI水平无统计学差异(9.4±3.1vs.10.1±2.7,P〉0.05);治疗7d后,存活组患者EVLWI较治疗前显著下降(6.2±2.0vs.9.4±3.1,P〈0.01),亦低于死亡组(6.2±2.0vs.8.4±1.7,P〈0.05)。结论EVLW的高低能直接反映NPE患者的疾病严重程度,EVLW越高,则病情越重,OI越低;同时监测EVLWI能预测病死率。
简介:目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...
简介:目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P<0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10~7mol/L17~βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17~βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P<0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P<0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.