简介:[摘要] 糖尿病肾病(DN)是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变,这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病,发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一,在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低,都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感,在高糖状态下,活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加,导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态,导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用,并分析糖尿病中氧化应激的来源,猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案,并为糖尿病的治疗提供一定思路。
简介:[摘要] 糖尿病肾病(DN)是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变,这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病,发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一,在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低,都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感,在高糖状态下,活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加,导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态,导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用,并分析糖尿病中氧化应激的来源,猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案,并为糖尿病的治疗提供一定思路。
简介:摘要目的探讨氢气对创面愈合产生的影响及其分子机制。方法将36只昆明小鼠采用随机数字表法分为对照组、腹腔注射生理盐水组、腹腔注射富氢生理盐水组,每组12只。记录创面愈合时间并在第3、7天采集创面进行组织学观察。采用H2O2对原代分离的人成纤维细胞进行氧化刺激,检测细胞活力及细胞活性氧(ROS)水平,通过免疫荧光实验检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平,并通过t检验评估组间差异。结果腹腔注射富氢生理盐水组的创面愈合时间较对照组和腹腔注射生理盐水组更短[(11.17±0.68) d比(13.67±0.94) d,t=4.792,P<0.01;(11.17±0.68) d比(13.33±0.47) d,t=5.814,P<0.01]。在H2O2介导的氧化应激下,经富氢培养基处理的人成纤维细胞活力较标准培养基高[(58.64±15.19)%比(29.13±4.07)%,t=3.250,P<0.05]。加入Nrf2特异性抑制剂后,经富氢培养基处理的人成纤维细胞Nrf2荧光表达降低(0.44±0.06比1.64±0.33,t=8.632,P<0.01),HO-1荧光表达降低(0.42±0.06比1.36±0.14,t=15.130,P<0.01),细胞活力降低[(112.81±20.05)%比(156.41±10.78)%,t=4.692,P<0.01]。结论氢通过激活Nrf2/HO-1通路缓解氧化应激反应从而促进创面愈合。
简介:目的探讨肾性贫血与氧化应激的关系.方法慢性肾功能不全(CRF)患者68例,排除原发病为糖尿病肾病患者,实验阶段未患感染性疾病,实验前未接受过正规治疗,根据其血红蛋白(Hb)数值分为2组.第1组33人,HB>90g/L,男18例,女15例,年龄38~71岁;第2组35人,男16例,女19例,年龄21~71岁,HB≤90g/L,则定患者血脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、血清白蛋白(ALB)及尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平;测定用促红细胞生成素、铁剂、VitE和VitC治疗后第2组患者血LPO、SOD水平.结果第1组血LPO水平明显低于第2组,P<0.05;SOD水平明显高于第2组,P<0.05,第1组血ALB、胆固醇水平明显高于第2组,P<0.05,血甘油三酯及血小板水平第1组也高于第2组,但无显著差异.第2组治疗前后血LPO、SOD水平具有显著差异.血红蛋白与LPO成负相关;与SOD成正相关.结论红细胞内含有高效的自由基清除剂,故肾性贫血时由于SOD减少,可加重氧化应激,导致LPO产生增多;提高血红蛋白并给予抗氧化剂治疗后氧化应激可得到改善.
简介:摘要目的探讨了辛伐他汀对CHD患者氧化应激作用对血脂的影响,观察了辛伐他汀及安慰剂对66例CHD患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血脂的影响。方法应用生化法分别测定CHD患者MDA、SOD、TG、TC、LDL-C和VLDL-C水平,并与安慰剂服用者进行比较。结果CHD患者在治疗前血清SOD水平降低、MDA水平升高。经辛伐他汀治疗3个月后,患者SOD水平上升,MDA水平明显下降(p<0.05)。安慰剂处理前后血清SOD及MDA水平无显著性差异(p>0.05)。辛伐他汀治疗组TG、TC、LDL-C和VLDL-C较治疗前下降,而HDL水平与治疗前相比上升(p<0.05),安慰剂处理前后患者血脂谱无显著性差异(p>0.05)。结论辛伐他汀对CHD患者氧化应激有明显的抑制作用,且有益于血脂的调节。