简介:目的本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制,并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法利用心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子两指标测定,对综合性重症监护病房内15例APACHEⅡ≥16危重病患者和20例健康献血员进行对比研究。结果①危重病患者心肌肌钙蛋白T浓度明显高于健康献血员,其中死亡组又明显高于存活组(P<0.01)。②危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员,且其中死亡组也显著高于存活组(P<0.01)。③在危重病患者发病后第4、24小时心肌肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关(r4=0.7215P<0.01,r24=0.7705P<0.01)。结论①在危重病患者中存在着急性心肌损伤,且与心肌损伤患者的预后相关。②肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用。
简介:应激性心肌病是较常见的急性心血管病事件,心理、躯体应激、疾病、药物等多种病因均可诱发。早在古时圣经时代、古罗马时期,20世纪40及60年代,学者就已用伤心综合征、“悲伤心脏”描述心理应激与死亡关系,到80年代初Cebelin等报道了无冠心病突然死亡的应激性心肌病病例。该病发病时左心室收缩常呈现特征性章鱼瓶形态,90年代日本学者Sato等首先用章鱼瓶心肌病描述本病典型特征。
简介:自1987年支架置入术应用于经皮冠状动脉介入治疗(percutanenouscoronaryintervention,PCI)领域以来,成功解决了单纯PTCA术的急性血管弹性回缩导致再狭窄的问题,但金属裸支架(bare-metalstents,BMS)仍然有约30%的再狭窄率,而药物洗脱支架,特别是雷帕霉素和紫杉醇药物支架的出现,将再狭窄率进一步降至10%以内,随后关于DES与支架内血栓的临床研究显示:雷帕霉素和紫杉醇作为细胞有丝分裂抑制剂,在抑制平滑肌细胞的同时,也抑制了内皮细胞增殖,从而可能导致支架内血栓甚至支架内再狭窄(instentrestenosis,ISR),本文将对DES再狭窄与支架血栓可能存在的原因和机制作一综述。
简介:目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10~15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.
简介:目的通过比较不同类型腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)与非LI的危险因素,推测其发病机制。方法回顾性分析2008年8月1日~2014年12月13日入住我院的急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床资料,根据临床表现及影像学结果筛选出符合入选标准的患者LI148例和非LI148例。根据头颅MRI弥散加权成像上病灶数目及位置分为单发LI113例,多发LI35例;单发非LI97例,多发非LI51例。采用logistic回归分析IL的危险因素。结果单发LI的心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%的发生率较多发LI(0.88%vs11.43%,P=0.013;1.77%vs17.14%,P=0.002)、单发非LI(0.88%vs11.34%,P=0.001;1.77%vs16.49%,P=0.000)、多发非LI(0.88%vs9.80%,P=0.018;1.77%vs17.65%,P=0.000)明显低。与单发LI比较,心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%为多发LI(OR=26.353,95%CI:2.778~250.007,P=0.011;OR=11.483,95%CI:2.202~59.891,P=0.011)、单发非IL及多发非IL的独立危险因素。多发LI与单发非IL和多发非LI心房颤动及同侧动脉狭窄≥50%等危险因素无差异(P〉0.05)。结论单发LI与多发LI具有不同的发病机制,推测动脉粥样硬化病变及心源性栓塞为多发性LI的重要发病机制,但参与单发LI发病过程的概率相对较少。
简介:目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P<0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P<0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P<0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P<0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.
简介:目的探讨Silk血流导向支架治疗颅内复杂动脉瘤的初步疗效.方法回顾性分析首都医科大学宣武医院2010年4月1日-2011年10月30日应用Silk支架治疗30例颅内动脉瘤患者的临床资料,其中男11例、女19例,年龄为29~71岁,平均(51.7±11.7)岁.30例动脉瘤患者有31个动脉瘤,30个动脉瘤位于颈内动脉,除1例患者床突上段有两个动脉瘤为小动脉瘤(分别为3mm×4mm和2mm×2mm)外,其余均为大型或巨大型动脉瘤(最大径〉15mm),左椎动脉颅内段基底动脉夹层动脉瘤1例.结果①30例患者中3例置入2枚Silk,1例置入3枚Silk,其余患者置入1枚Silk.1例(3.3%)支架未能到位,治疗失败,1例(3.3%)第3天出现蛛网膜下腔出血,停抗血小板聚集药物后3个月复查DSA,显示同侧颈内动脉闭塞,1例治疗后第19天消化道出血,停用抗凝药物后出现脑梗死.②17例(56.7%)患者获得了6个月的DSA随访,动脉瘤完全或几乎消失2例(11.8%),动脉瘤及颈内动脉同时闭塞的患者3例(17.6%),动脉瘤部分显影的患者12例(70.6%).结论对使用常规弹簧圈难以致密栓塞的大型动脉瘤、宽颈动脉瘤或不规则形状的动脉瘤,Silk支架提供了一种治疗方法,但短期内动脉瘤闭塞率较低,其远期效果尚有待于进一步的随访.
简介:目的探讨下肢康复机器人联合任务导向训练对卒中后步行能力的康复作用。方法前瞻性连续收集2014年2月至2015年8月首都医科大学宣武医院康复科住院及门诊进行康复治疗且符合纳入标准的卒中患者74例,均为发病1~12个月的初发卒中,根据患者是否接受下肢康复机器人治疗分为观察组(39例)和对照组(35例)。两组患者均接受任务导向训练,2次/d,20min/次,5d/周,共12周。观察组另给予12周的下肢康复机器人治疗,1次/d,30min/次,5d/周。疗效评定采用Berg平衡量表、Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)、站起-行走计时(TUG)测试、膝关节屈曲的主动关节活动度评测(KFAROM)。结果(1)治疗后,观察组与对照组Berg量表和FMA量表评分均较治疗提高,差异均有统计学意义[Berg量表:(28±9)分比(22±9)分,(29±9)分比(24±9)分;FMA评分:(47±8)分比(36±8)分,(40±6)分比(36±7)分;均P〈0.01],但组间Berg评分比较差异无统计学意义(P〉0.05),而组间FMA量表评分的差异有统计学意义(P〈0.01)。观察组与对照组治疗前后Berg量表评分的差值分别为(10.75±0.30)、(4.71±0.14)分,组间差异无统计学意义(t=0.95,P=0.345);观察组与对照组治疗前后FMA量表评分的差值分别为(5.8±0.6)、(4.9±0.8)分,组间差异有统计学意义(t=5.16,P〈0.01)。(2)治疗后,观察组与对照组TUG测试及KFAROM均较治疗前改善,差异均有统计学意义[TUG测试:(35±13)s比(56±18)s,(53±17)s比(58±18)s;KFAROM:(82±24)°比(60±23)°,(63±23)°比(57±26)°;均P〈0.01],且组间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。观察组与对照组治疗前后TUG测试的差值分别为(21.5±5.0)、(4.6±0.6)s,组间差异有统计学意义(t=9.55,P〈0.01);观察组与对照组治疗前后KFAROM的差值分别为(5.8±0.6)、(4.9±0.8)°,组间差异有