简介：萘氨酸最早在日本绿茶中分离得到。结构与谷氨酸相似。近年来的研究表明茶氨酸可通过血脑屏障，抑制兴奋性氨基酸的释放，改善微循环，减少细胞凋亡，促进DNA修复，以及和炎症因子、神经递质的相互作用对脑缺血超保护作用，同时它还具有改善学习记忆，增加多巴胺释放等作用．在脑保护上具有极大的临床意义。

简介：这一作用是与纳洛酮对μ-受体的拮抗作用有关[6],纳洛酮的神经保护作用是通过抑制小胶质细胞活化以及炎症介质产生,是因为纳洛酮能有效改善缺血再灌注损伤后内源性抗氧化酶对过度升高的自由基清除抑或是纳洛酮本身能 减少自由基的产生

简介：植物雌激素是一类具有类似动物雌激素生物活性的植物成分,它们对激素相关疾病有广泛作用,尤其对生殖系统癌症,心血管病和骨质疏松有一定的预防作用,机制也相对明确.近来对中枢神经系统方面的研究越来越受到重视,尤其是对中枢神经系统的保护作用.

简介：[ 摘要 ] 目的 探讨亚低温在脓毒症脑病脑保护方面的疗效评定及不良事件评估。 方法 2012 年 2 月至 2015 年 6 月我科收治严重感染或感染性休克患者 64 例，随机分为 2 组，两组患者均按照 2012 年脓毒症拯救指南给予常规治疗，亚低温组在常规治疗基础上给予亚低温治疗 48 小时；每日监测两组患者凝血功能，比较血管活性药物应用时间和动脉血乳酸水平。 结果 亚低温组和常温组脓毒症脑病发生率分别为 37% 和 51% ，差别有统计学意义，而凝血功能、血管活性药物应用时间以及动脉血乳酸水平无明显差异。 结论 亚低温能够降低脓毒症脑病发生率，应用安全简便，具有一定治疗价值。

简介：近年来研究发现孕激素对脑损伤具有脑保护作用,其作用机制包括:①影响γ-氨基丁酸(GABA)和兴奋性氨基酸(EAA)神经递质系统发挥作用,减轻脑损伤后神经元的兴奋性毒性;②减轻脑损伤后脂质过氧化过程;③抑制脑损伤后的免疫炎症反应和细胞凋亡;④刺激雪旺细胞产生髓鞘,减少胶质疤痕形成;⑤促进神经保护因子表达,提供神经营养.

简介：目的：观察灯盏花素对大鼠脑创伤后脑水肿、血脑屏障通透性和氧自由基的影响。方法：84只大鼠随机分为假手术组，模型组及低（25mg／kg×2）、高（50mg／kg×2）剂量灯盏花素组。采用液压颅脑损伤模型，脑创伤的同时尾静脉注射灯盏花素，8h后重复给药一次。检测各组大鼠脑创伤后24h脑组织含水量，伊文思蓝、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠脑创伤后脑组织含水量，伊文思蓝、MDA和SOD含量与假手术组有显著性差别。大鼠脑创伤后注射低剂量和高剂量灯盏花素均可显著降低脑组织含水量、伊文思蓝含量和MDA含量，显著增加SOD含量（P〈0．05）。结论：灯盏花素可减轻大鼠脑创伤后脑水肿，其对大鼠脑创伤的保护作用与降低血脑屏障通透性、抑制氧自由基反应有关。

简介：缺血后适应是指在再灌注早期，重复给予几次短暂的血管闭塞与再通的过程，可明显减轻随后长时间再灌注引起的组织损伤。缺血后适应具有脑保护作用，与缺血预适应不同，缺血后适应在再灌注开始之后进行，符合临床治疗特点，有望在临床中开展。

简介：近年来，麻醉过程中脑保护问题越来越受到重视，各种麻醉药物对脑组织细胞的影响均有广泛研究。本文对目前常用的静脉麻醉药物脑保护作用的研究进展及静脉麻醉药物脑保护的可能作用机制进行综述。

简介：脑保护涉及的危重脑功能损伤主要包括下面几类：（1）脑缺血：心脏停博（cardiacarrests）和急性脑梗死；（2）脑出血：脑实质出血、蛛网膜下腔出血和脑室出血；（3）颅脑外伤。

简介：摘要目的研究左乙拉西坦对治疗癫痫的脑保护疗效进展。方法本文采用文献学研究的方法，在陈述了有关左乙拉西坦理论和治疗方面问题的基础上，进行研究分析，阐述了治疗癫痫脑保护作用的机制，简单分析了脑保护作用的可行性。结果左乙拉西坦治疗癫痫具有较好的脑保护作用。结论左乙拉西坦治疗癫痫具有较好疗效,是一种广谱、安全、耐受性好的新型抗癫痫药物。

简介：摘要本文从利多卡因对神经细胞离子通道的保护作用、利多卡因的脑保护作用两方面分析了利多卡因脑保护作用机制的研究进展，旨在进一步分析利多卡因应用对于脑保护的效果，同时通过利多卡因形成对神经细胞离子通道及氧自由基能量代谢的有利推动。

简介：吸入性麻醉剂的预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌，用异氟烷处理时，其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1．1997]。离体心脏灌流时予2MAC的氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75％的梗死容积，即便在缺血前10min将麻醉剂清除，该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导的预处理效应。

简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

简介：摘要：目的：分析探讨颅脑损伤患者采取尼莫地平治疗的临床效果以及对患者脑组织的保护作用。方法：选择2018年1月-2021年12月本院收治的颅脑损伤患者88例，患者随机分为两组，对照组患者给予常规治疗措施，观察组患者在此基础上给予路尼莫地平治疗，分析对比两组患者的临床效果以及相关表现。结果：观察组在治疗后1、3d内的水平与对照组对比无差异（P＞0.05），但在7d后，观察组GaM水平明显下降，两组患者对比具有统计学差异（P＜0.05）。观察组患者的各项GOS预后评分，对比对照组更佳。组间对比差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：颅脑损伤患者采取尼莫地平治疗的临床效果十分显著，另外，由于尼莫地平的药物机制作用，其包括脑组织的效果也十分可观，适合在临床上推广和应用。

简介：目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.

简介：目的:研究盐酸埃他卡林(Ipt)对脑组织缺氧的保护作用.方法:小鼠给予Ipt0.5,2.0,8.0mg*kg-13个剂量(n=12,ig),连续给药3wk,并设生理盐水组和维生素E组作为对照,采用断头制备脑缺氧模型.活性采用化学比色法测定脑组织过氧化脂质(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.外周红细胞膜脂流动性以DPH为荧光探针,采用荧光偏振法测定.结果:Ipt0.5,2.0,8.0mg*kg-13个剂量组延长小鼠断头后喘息持续时间,增加外周红细胞膜脂流动性,降低微粘度,且呈现量效关系.相同条件下,Ipt对MDA含量,GSH-PX活性及SOD活性的影响不明显.结论:Ipt对脑组织缺氧有显著保护作用,其作用可能与其改变血液流变学特性有关.

简介：摘要目的探究芪黄汤对局灶性脑梗塞患者的脑保护作用。方法120例患者随机分为观察组和对照组，对照组实施常规治疗，观察组在常规治疗的基础上服用中药芪黄汤，1周后分析患者血液中的Glu、MDA及NO水平。结果观察组患者的血清Glu、MDA及NO水平均明显低于对照组，且存在差异性，具有统计学意义（P<0.05）。结论芪黄汤可有效的保护局灶性脑梗塞患者的脑组织，有利于促进患者康复，改善预后。

简介：大脑中动脉凝闭所致局灶性脑缺血大鼠出现明显的神经症状、脑组织损伤、脑超微结构明显改变，缺血区脑组织水含量及Na^+含量明显增加。益脑冲剂对上述指标有明显改善效果。

简介：【摘要】目的 研究不同麻醉深度对脑外科术后患者脑保护作用及脑氧代谢的影响。方法 随机于2015年1月-2020年2月间在我院脑外科行手术治疗的患者中选取60例为研究对象，按照患者手术日期的单双分为两组，即对照组（n=30）与研究组（n=30）。对照组患者术中麻醉深度指数为47-56，麻醉深度级别为D1，研究组患者术中麻醉深度指数为37-46，麻醉深度级别为D2。统计两组患者手术结束后的MAP、HR、Pa02水平，脑氧摄取率、桡动脉-颈静脉球乳酸差值、桡动脉-颈内静脉球部血氧含量差。结果 两组患者手术结束后的VADL指标相比，数据结果无显著差异（P>0.05）。与对照组患者相比，研究组患者手术结束后MAP、HR、Pa02、CERO2、Da-JvO2指标的数据结果均明显更低（P

简介：无