简介：目的应用血管内超声探讨冠状动脉重构的病变特征及其与临床表现的关系。方法39例急性冠脉综合征患者与45例稳定性心绞痛患者进行冠脉造影及血管内超声检查，对病变进行定性和定量测定。包括外弹力膜血管面积（EEMA）、最小血管内膜腔面积、斑块面积、斑块体积及斑块的性状和重构指数，根据血管内超声斑块的性状分为软斑块和硬斑块（包括纤维斑块、钙化斑块和混合斑块）。重构指数（RI）=病变处EEMA／平均参考血管处EEMA。若RI〉1．0为正性重构，RI〈1．0为负性重构。结果正性重构及负性重构两组年龄、性别及冠心病危险因素等无明显差别，急性冠状动脉综合征的患者更多的表现为正性重构（61．4％vs30．0％，P〈0．01）。稳定性心绞痛的患者更多的表现为负性重构（70．0％vs38．6％，P〈0．01）。与负性重构相比，正性重构一般狭窄程度较轻，但病变部位的血管面积及斑块面积较大[（17．8±7．0）vs（13．6±4．9）mm^2，（12．2±5．5）vs（9．5±4．8）mm^2，P〈0．01），同时正性重构多为偏心性软斑块，发生钙化的较少。结论正性重构及负性重构的病理特征不同，正性重构病变以软斑块及偏心性斑块多见，冠状动脉重构与临床表现及斑块特征有关。

简介：心肌梗死后触发的炎症反应是心脏修复的前提条件,个体炎症反应的差异导致不同的临床结局,因此调控心梗后炎症的免疫调节治疗成为近年来心室重构治疗研究的热点。免疫调节治疗需要根据患者所处的不同阶段确定不同的治疗策略本文主要对心肌梗死后心室重构的免疫调节药物及其他治疗的研究进展进行了综述。

简介：目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。

简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。

简介：目的急性心肌梗死（AMI）后的心力衰竭,是影响AMI患者长期预后的重要因素。近来的临床试验提示干细胞治疗可改善左室功能,但其对左室重构的影响尚无定论。本研究拟系统评价急性心肌梗死患者干细胞治疗前后左室舒张末期容积（Leftventricularend-diastolicvolume,LV-EDV）的变化,为探讨干细胞治疗是否改善左室重构提供一些线索。对象与方法系统检索PubMed（1967.1-2009.12）、Embase（1967.1-2009.12）、CochraneLibrary、综述及相关文章的参考文献,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息。对目前已发表的评估干细胞治疗对AMI患者LV-EDV影响的随机对照试验进行荟萃分析。应用固定效应模型（Fixed-effectmodels）计算加权平均差（Weightedmeandifference,WMD）及其95%可信限（CI）,用以描述干预前（基线）后（随访时）LVEDV的净差值。结果共13项研究（合计AMI病例926人,其中,合计接受干细胞干预者452人,未接受干细胞治疗者474人）纳入荟萃分析。结果显示：与未接受干细胞治疗者相比,接受干细胞治疗者LVEDV有降低趋势,但无显著统计学意义（WMD：-1.76,95%可信限-4.61～1.08,P=0.233）。结论本研究提示干细胞治疗不能改善AMI患者的左室重构。

简介：目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P＞0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P＞0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P＞0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P＜0.01,P＜0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P＞0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.

简介：目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死（AMI）后心力衰竭（HF）大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即：心肌梗死对照组（MI,n=30）,阿托伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）干预组（A,n=30）,及假手术组（S,n=15）。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素（STZ,65mg/kg）诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果（1）各组间血脂水平差异无统计学意义;（2）干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;（3）血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间（4周）应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。

简介：目的观察不同剂量卡维地洛（CAR）对心肌梗死（MI）后大鼠左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支，随机分成三组：MI组，术后不用药，卡维地洛大剂量组（HCAR组），卡维地洛小剂量组（LCAR组），术后2d分别给予卡维地洛10mg／kg和1．25mg／kg。另外不手术不用药组为假手术组（SH组）。6周后测定左室重构指标及心肌细胞凋亡计数。结果卡维地洛用药组与MI组比较，左室重构明显改善，心肌细胞凋亡量明显减少，且有剂量依赖，大剂量组优于小剂量组。结论卡维地洛可改善AMI后大鼠的左室重构，并有剂量依赖性，减少心肌细胞凋亡可能是其重要因素之一。