简介:目的应用血管内超声探讨冠状动脉重构的病变特征及其与临床表现的关系。方法39例急性冠脉综合征患者与45例稳定性心绞痛患者进行冠脉造影及血管内超声检查,对病变进行定性和定量测定。包括外弹力膜血管面积(EEMA)、最小血管内膜腔面积、斑块面积、斑块体积及斑块的性状和重构指数,根据血管内超声斑块的性状分为软斑块和硬斑块(包括纤维斑块、钙化斑块和混合斑块)。重构指数(RI)=病变处EEMA/平均参考血管处EEMA。若RI〉1.0为正性重构,RI〈1.0为负性重构。结果正性重构及负性重构两组年龄、性别及冠心病危险因素等无明显差别,急性冠状动脉综合征的患者更多的表现为正性重构(61.4%vs30.0%,P〈0.01)。稳定性心绞痛的患者更多的表现为负性重构(70.0%vs38.6%,P〈0.01)。与负性重构相比,正性重构一般狭窄程度较轻,但病变部位的血管面积及斑块面积较大[(17.8±7.0)vs(13.6±4.9)mm^2,(12.2±5.5)vs(9.5±4.8)mm^2,P〈0.01),同时正性重构多为偏心性软斑块,发生钙化的较少。结论正性重构及负性重构的病理特征不同,正性重构病变以软斑块及偏心性斑块多见,冠状动脉重构与临床表现及斑块特征有关。
简介:摘要目的观察辛伐他汀治疗对冠心病合并房颤患者左房重构的影响。方法300例冠心病合并房颤患者随机分为2组辛伐他汀组145例,常规治疗的同时,予口服辛伐他汀20mg/d;对照组155例,仅给予常规治疗。比较治疗前及治疗1年后左房大小LAD,二尖瓣血流频谱测量(E,A峰)并计算E/A比值;肺静脉血流频谱(S,D峰)并计算S/D比值。结果治疗前两组左房内径差异无统计学意义(P>0.05)。辛伐他汀治疗后,治疗组左房内径缩小(P<0.05)。与对照组比较,治疗组E/A比值及S/D比值均有明显好转(P<0.01)。结论辛伐他汀能够改善冠心病合并房颤患者的左房重构。
简介:摘要目的探讨自体乳腺组织重构双环法在乳房下垂矫正应用的可行性及效果。方法2016年1月至2018年12月,中山大学孙逸仙纪念医院整形外科共收治25例(年龄18~53岁;平均35岁)要求矫正乳房下垂的患者,均行自体组织重构双环法矫正,乳腺组织量过剩患者切除过剩的乳腺组织后进行重构,对于乳房下垂乳腺组织量适中或不足的患者进行乳腺组织瓣游离后自体乳腺组织重塑收紧。于术后6个月随访其乳房对称性、形态、大小、切口瘢痕。结果术后1例右侧乳房皮下积液,经引流后愈合;3例乳晕伤口部分裂开,再次缝合后愈合;所有患者患者乳头乳晕血运良好,无坏死,术后乳房下垂得到明显矫正,外形满意,瘢痕增生不明显,初期荷包缝合的皱褶1个月后基本消退,平整。6个月随访,术后切口瘢痕隐蔽,外形良好。结论自体组织重构双环法矫正乳房下垂是安全有效的方法。
简介:摘要目的探讨心房颤动的发生,患者左心房重构的临床研究效果。方法选取我院2013年3月-2015年3月收治的98例患者,将其分为持续性房颤组、阵发性房颤组以及窦性心律组,持续性房颤组有37例患者,阵发性房颤组有30例患者,窦性心律组有31例患者。所有房颤患者在入院以后,经心电图检查后确诊为阵发性房颤与持续性房颤。结果阵发性房颤组患者与窦性心律组患者以及持续性房颤组患者在年龄与身高、体重以及疾病构成等方面比较,无统计学意义(P>0.05)。但是阵发性房颤组患者与窦性心律组患者在P波离散度以及P波最大时限等方面存在显著差异,具有统计学意义(P<0.05)。结论窦性心律患者的心房异质性与心房电传导时限都远远低于阵发性房颤组患者。
简介:摘要对CHF发病机制的研究逐渐深入,已经明确心室重构是慢性心力衰竭其发生与发展的基本机制,是CHF发生、发展的分子细胞学基础,是反映心室的主要功能状态及预测心衰患者预后、死亡的判断指标,研究证明脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)炎性细胞因子可用于心衰的诊断及其预后判断。
简介:目的观察螺内酯对心力衰竭患者左室重构的影响。方法将50例心力衰竭患者分为常规治疗组与螺内酯治疗组,两组患者均良好控制了高血压、高血糖、高血脂戒烟限酒等危险因素,超声心动图测量左室腔径、室壁厚度、瓣膜功能等情况两组无统计学差异。结果常规治疗组与螺内酯治疗组第12周进行超声心动图检查比较,螺内酯治疗组左室舒张末容积指数56.9±5.8ml/m^2和收缩期末容积指数29,3±5.2ml/m^2与常规治疗组64.8±6,2ml/m^2、35,7±6.5ml/m^2相比差异有高度显著性(P〈0.01);二尖瓣血流舒张早期流速(VE)与心房收缩期流速(VA)比值(VE/VA)与常规治疗组相比差异有高度显著性(P〈0.01);射血分数虽有增加,但差异无显著性(P〉0.05)。结论螺内酯可阻抑左室重构,改善左室功能。
简介:目的:探讨黄芪多糖(astragaluspolysaccharide,APS)对哮喘小鼠气道重构的干预作用。方法:60只4~6周龄SPF(SpecificPathogenFree)级BALB/c小鼠,随机均分为对照组、哮喘组、APS治疗组和地塞米松(dexamethasone,DXM)阳性对照组;用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏/激发哮喘;APS治疗组和DXM阳性对照组分别用APS和DXM肌肉注射治疗。采用二步法免疫组化技术对小鼠肺组织α平滑肌肌动蛋白(smoothmuscleactin-α,α-SMA)表达进行检测,采用计算机图像分析系统对气道重塑进行分析。结果:与对照组对比,哮喘组小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefliud,BALF)中白细胞计数显著增加(P〈0.01),α-SMA强阳性表达,气道壁厚度(d/Pi)、气道壁面积(WA/Pi)、气道平滑肌面积(Wam/Pi)和平滑肌细胞计数(N/Pi)均明显增加(P〈0.05或P〈0.01);与哮喘组对比,APS治疗组和DXM阳性对照组BALF中细胞计数显著减少(P〈0.001),α-SMA阳性表达,d/Pi、WA/Pi、Wam/Pi和N/Pi均显著减小(P〈0.05或P〈0.01)。结论:APS可抑制哮喘小鼠的气道重塑,这种抑制作用可能是通过调节α-SMA的表达来实现的。