简介：校园网作为学校教育与信息交流的基础设施，有着不可替代的重要作用。现今，网络应用（如P2P、流媒体、即时通信）不断增加，异常流量（如蠕虫、DOS攻击）也不断涌现，使校园网核心设备难以招聚面对校园网流量产生的巨大压力，网络带宽一扩再扩，但仍不能满足需求。网络带宽费用不断增加，可网络拥塞问题并未改善

简介：通过总结目前网络信息检索存在的问题，分析了P2P技术用于网络信息检索的优势，提出了基于P2P技术的网络信息检索模式，并对P2P信息检索的实现进行了详细描述。

简介：

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简介：20世纪40年代末的一天,日本经济新闻社的一位记者，来到丰田汽车公司采访。在工厂车间里，这位记者发现，每个工人腰间都系有一条看起来非常高档的真皮工具带。经询问得知，每个工具带的价格约20美元，而且每年都要更换一次，丰田公司每年要为此花费约10万美元，这在当时是一笔不小的开支。

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简介：生活中常有事事不顺的时候，让人烦心、郁闷，甚至想大哭一场，这时，怎么才能用最简单的方法迅速找回快乐呢？尼尔·帕斯今年30岁，曾经一系列“倒霉”事儿让他极度绝望。后来，他决心创办一个“开心事”网站，每天记下一件开心的事，一共坚持1000天。

简介：1980年的某一天，刚满19岁、大学还没有上完的美国青年戴尔，靠卖电脑配件赚到了1000美元。他在日记中写道，用这1000美元可以：一、搞一次不为世人所知的酒会：二、买一辆二手福特轿车：三、成立一家电脑销售公司。

简介：虽然支持者并不甘心，但将DDG1000朱姆沃尔特级驱逐舰从5艘减至2艘，代之以9艘改进型DDG51阿利·伯克级已是大势所趋。毕竟单艘DDG1000成本估计高达52亿美元，而建造中的第62艘DDG5I“迈克尔·墨菲”号（原计划最后一艘）成本才15亿美元。两艘新的也才55亿美元。不过10年来为研制DDG1000投入的70亿～110亿美元并未浪费，其新技术将融八新型DDG51舰上。

简介：中国形象进入西方文化之中,西人眼中的中国形象不仅仅是单方的,中国却成为停滞、专制的帝国

简介：2003年，我国人均GDP超过1000美元，中国经济增长进入一个重要阶段。根据国际经验，人均国内生产总值1000美元是一个重要关口，一方面，这是一个新的战略起点，具备了经济起飞的前提；另一方面，各种矛盾相对集中、较为突出。历史上新加坡、韩国，GDP人均达到1000美元之后，经济迅速上升，很快奔向人均4000美元、8000美元；而一些拉丁美洲国家，长期徘徊于人均一两千美元的水平上，很难突破。

简介：一件质地看上去很一般的衬衫，可能是因为天气太热的缘故，浆洗得平整的袖子被卷到肘部；一条灯芯绒的裤子；一双擦得铮亮的皮鞋一个诺基亚8850的手机放在上衣兜里；两手空空连一个手包都没有；说起话来语调低缓。初见赵松青，很难将他与”款爷”联系在一起。不过，在说到生意时，虽然语调始终保持着低缓，可眼神中却不时闪现出机敏与睿智。

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简介：摘要目的观察微小RNA（microRNA，miR）-6886-5p对LIM和SH3蛋白1（LIM and SH3 protein 1，LASP1）表达的调控作用及对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法2019年10月至2021年1月，使用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞株和正常胃黏膜上皮细胞中miR-6886-5p表达。以表达最低的细胞为实验对象，分为miR-6886-5p组（转染miR-6886-5p）和对照组（转染miR-NC）。使用淋巴细胞增殖检测（MTS）法和划痕愈合实验分别检测miR-6886-5p对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。使用生物信息学软件microRNA.org及双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-6886-5p的靶基因。使用qRT-PCR和Western blot检测miR-6886-5p对靶基因表达的调控作用。结果与正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）相比，胃癌细胞株miR-6886-5p表达明显下降（P＜0.05），表达最低的细胞是HS-746T细胞（P＜0.01）。对照组和miR-6886-5p组HS-746T细胞中miR-6886-5p表达分别为（1.17±0.40）和（9.48±1.10），差异有统计学意义（P＜0.01）。与对照组相比，miR-6886-5p组细胞的增殖能力明显降低（P＜0.05），迁移能力明显降低（P＜0.01）。miR-6886-5p可能与LASP1基因的信使RNA（mRNA）存在结合位点。miR-6886-5p可靶向结合LASP1 mRNA（P＜0.05）。与对照组相比，miR-6886-5p组LASP1基因表达明显下降（P＜0.01）。结论miR-6886-5p在胃癌细胞株中呈低表达，miR-6886-5p能够通过调控LASP1基因表达，降低胃癌HS-746T细胞增殖和迁移能力。

简介：无

简介：摘要目的探讨miR-485-5p对顺铂耐药卵巢癌细胞的影响及其机制。方法RT-qPCR检测人正常卵巢上皮细胞株（IOSE-80）及卵巢癌细胞株（A2780、SKOV3、OVCAR3、OVCA433）中miR-485-5p的表达。构建顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞并检测miR-485-5p与EGFR的表达。CCK8法检测各组细胞增殖能力，流式细胞术测定细胞凋亡。结果相对于IOSE-80细胞，各卵巢癌细胞株中miR-485-5p的表达显著下降，EGFR表达上升（均P<0.05）。SKOV3/DDP细胞株（0.17±0.02）中miR-485-5p表达较SKOV3细胞（0.32±0.04）进一步下降（t=5.81, P=0.004）。而SKOV3/DDP细胞中EGFR表达则较SKVO3进一步上升（P<0.05）。SKOV3/DDP细胞转染miR-485-5p mimic能抑制细胞增殖活力、诱导细胞凋亡，转染miR-485-5p inhibitor则相反（均P<0.05）。SKOV3/DDP细胞转染EGFR能促进细胞增殖并抑制细胞凋亡，该作用被miR-485-5p mimic部分抵消。结论miR-485-5p参与调控卵巢癌细胞的顺铂耐药，过表达miR-485-5p能提高卵巢癌化疗敏感性，该作用可能是通过负调控EGFR实现的。

简介：摘要目的探讨微小核糖核酸-589-5p(miR-589-5p)对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法喉癌细胞系(TU177、TU686和AMC-HN-8)及人正常支气管上皮细胞(16HBE)购自美国典型培养物保藏中心。将miR-NC、miR-589-5p、si-NC和si-FGD4转染至TU686细胞(分别标记为miR-NC组、miR-589-5p组、si-NC组和si-FGD4组)；miR-589-5p与pcDNA、miR-589-5p与pcDNA-FGD4共转染至TU686细胞(分别标记为miR-589-5p+pcDNA组和miR-589-5p+pcDNA-FGD4组)。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-589-5p和FYVE、RhoGEF和PH域包含4(FYVE，RhoGEF And PH domain containing 4，FGD4)基因信使核糖核酸(mRNA)表达水平；蛋白质印迹法检测FGD4、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、p21、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。结果miR-589-5p组喉癌细胞凋亡率[(31.77±3.26)%比(18.82±1.27)%、miR-589-5p(0.74±0.06比0.31±0.02)、p21(0.78±0.05比0.37±0.02)和bax(0.68±0.04比0.31±0.03)表达水平显著高于miR-NC组，细胞活性(0.47±0.03比0.79±0.06)、Cyclin D1(0.25±0.02比0.66±0.04)及bcl-2(0.18±0.02比0.59±0.03)表达水平显著低于miR-NC组，差异有统计学意义(t＝18.891、8.276、12.452、21.439、11.766、19.231、10.545，P<0.05)。转染miR-589-5p组喉癌细胞FGD4基因mRNA(0.41±0.03比0.72±0.05)及蛋白表达(0.25±0.02比0.45±0.03)显著低于miR-NC组细胞，差异有统计学意义(t＝21.133、15.509，P<0.05)；转染anti-miR-589-5p组喉癌细胞FGD4基因mRNA(0.81±0.07比0.56±0.05)及蛋白表达(0.51±0.04比0.32±0.03)显著高于anti-miR-NC组细胞，差异有统计学意义(t＝15.024、20.235，P<0.05)。miR-589-5p+pcDNA-FGD4组细胞活性(0.79±0.06比0.62±0.04)、FGD4(0.68±0.04比0.31±0.03)、Cyclin D1(0.66±0.04比0.28±0.03)和bcl-2(0.61±0.04比0.34±0.03)表达水平显著高于miR-589-5p+pcDNA组细胞，细胞凋亡率[(20.17±2.44)%比(33.14±3.02)%]、p21(0.41±0.03比0.67±0.5)和bax(0.38±0.06比0.59±0.04)表达水平显著低于miR-589-5p+pcDNA组细胞，差异有统计学意义(t＝9.465、15.133、12.307、11.731、18.235、15.133、21.347，P<0.05)。结论miR-589-5p通过下调FGD4基因表达调控喉癌细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要目的探讨miR-122-5p对创伤性脑外伤后小胶质细胞凋亡、极化和炎症反应的影响。方法建立创伤性脑外伤（traumatic brain injury，TBI）小鼠模型和细胞模型。使用TBI小鼠脑匀浆刺激星型胶质细胞产生外泌体，microRNA微阵列分析外泌体中显著改变的microRNA。实时荧光定量PCR检测TBI小鼠模型和TBI细胞模型中miR-122-5p表达。使用TUNEL凋亡染色、免疫荧光共聚焦、蛋白质印迹研究miR-122-5p抑制剂在TBI神经炎症中对小胶质细胞凋亡、小胶质细胞M1/M2表型转化、NLRP3通路及NFκB磷酸化的作用。结果通过microRNA微阵列分析发现有83个下调miRNA（改变2倍以上，P <0.05）,其中miR-122-5p显著下调（P<0.01），miR-122-5p在TBI小鼠及细胞模型中表达显著下降[(1.0±0.00）vs.(0.41±0.15)，P <0.001；[(1.0±0.00）vs.(0.34±0.07)，P<0.001]。TUNEL凋亡检测、免疫荧光染色结果表明抑制miR-122-5p表达，可以显著减轻LPS诱导的小胶质细胞凋亡[(8.03±1.30）vs. (3.17±0.34)，P<0.001]，促进小胶质细胞M1向M2表型转化，即M1表型极化减少[(56.96±13.70）vs. (34.70±3.47)，P =0.002]，M2表型极化增加[(30.46±3.67）vs. (40.74±2.49)，P =0.005]。蛋白质印迹结果表明miR-122-5p抑制剂降低NLRP3炎症小体活化[(0.77±0.10）vs. (0.51±0.11)，P =0.02]，降低NFκB的磷酸化[(0.73±0.08）vs. (0.50±0.07)，P =0.003]。结论miR-122-5p在TBI星形胶质细胞分泌的外泌体及小胶质细胞中表达下调,miR-122-5p抑制剂可以通过抑制TBI后NLRP3炎症小体通路的活化及NFκB的磷酸化，促进小胶质细胞M1向M2表型转化，减少小胶质细胞凋亡，从而减轻TBI后小胶质细胞炎症损伤。

简介：摘要：我国中学英语教学因受到传统教学方法的影响，更注重语言知识的传授，从而忽视了学生的英语学习动机。 5P教学法旨在提高学生的自主学习能力和语言应用能力。这就要求教师要转变角色，加强师生之间的互动，为英语教学提供了一个活跃、生动的教学环境。本文旨在分析 5P教学法在初中英语教学中的应用，并论证其必要性和有效性。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HAGLR通过靶基因微小RNA(miR)-93-5p调控胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(HS-746T、BGC823、SGC7901、MGC803)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中HAGLR的表达水平。选择HAGLR表达最低的细胞株分别转染阴性对照质粒(阴性对照组)和HAGLR高表达质粒(HAGLR组)。分别采用MTS法和划痕愈合实验检测转染后细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学软件miRcode数据库预测HAGLR的靶基因，双荧光素酶报告基因实验验证HAGLR与靶基因的结合。qRT-PCR检测HAGLR靶基因的表达。Western blot检测Hippo信号通路的表达。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，组间比较应用t检验，多组间比较应用单因素方差分析。结果与GES-1细胞相比，胃癌细胞株HAGLR的表达水平均降低(均P<0.05)，HAGLR表达最低的细胞株是SGC7901细胞(P<0.01)。HAGLR组和阴性对照组SGC7901细胞中HAGLR表达分别为1.03±0.13和9.75±1.10，阴性对照组HAGLR的表达水平明显低于HAGLR组(t＝7.87，P<0.01)。与阴性对照组比较，HAGLR组SGC7901细胞的吸光度值明显降低(P<0.05)，划痕愈合率明显减少(P<0.01)。miRcode数据库显示HAGLR与miR-93-5p存在互补结合位点。双荧光素酶报告基因实验显示HAGLR可互补结合miR-93-5p(P<0.01)。与阴性对照组比较，HAGLR组SGC7901细胞中miR-93-5p表达明显降低(P<0.01)，Hippo信号通路蛋白表达明显降低(均P<0.01)。结论HAGLR在胃癌细胞株中呈低表达，HAGLR通过靶向负调控miR-93-5p抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和迁移能力。