简介：顺铂作为化疗药物已经在临床得到广泛应用,并显现出良好的广谱抗肿瘤效应。但是由于其存在一定的毒副作用,特别是内在的或获得性耐药的发生严重影响了顺铂的临床疗效。近年来,许多研究工作者对顺铂耐药发生的分子机制进行了大量深入研究,为肿瘤的治疗、新型抗肿瘤药物的研发及克服耐药性等方面都提供了更广阔具体的思路。

简介：目的研究氨基末端激酶（p-JNK）参与胃癌SGC7901／DDP细胞株顺铂耐药的机制。方法应用JNK通路抑制剂SP600125抑制p-JNK表达，通过四氮唑盐还原法（MTY）检测药物敏感性；流式细胞术分析细胞凋亡率；Western印迹检测p-JNK和耐药蛋白P-糖蛋白（P—glycoprotein，P-gp）在敏感株SGC7901和耐药株SGC7901／DDP中的表达变化。免疫组织化学方法检测含有168例胃癌和27例正常胃的组织芯片中p-JNK和P—gp的表达及分析其关系。结果SP600125抑制p-JNK表达后．敏感株SGC7901和耐药株SGC7901／DDP的药物敏感性和细胞凋亡率增加（P〈0．01）；耐药蛋白P—gp表达水平明显减低（0．21±0．01和0．77±0．05比0．06±0．01和0．52±0．06；P〈0．01）。p-JNK和P—gp在胃癌组织中的表达分别为45．8％和51．8％，均显著高于正常胃组织中的7．4％和18．5％（P〈0．01）。p-JNK和P-gp的表达呈正相关（P〈0．01）。结论p-JNK通过调节P—gD表达及抗凋亡信号通路参与胃癌顺铂耐药．可成为逆转耐药的新的靶点。

简介：目的了解卵巢癌患者在铂类治疗过程中产生获得性耐药相关基因表达动态变化的情况，为临床预后的预测及个体化治疗奠定理论基础。方法采用Benjamini—Hochberg（BH）法对源于TCGA数据库（TheCancerGenomeAtlas）的256例敏感和耐药患者的卵巢癌全基因表达谱数据进行差异表达基因筛选。采用DAVID软件中的KEGG模块对筛选出的差异基因进行通路富集，筛选出P〈0．05的通路，对筛选出的通路所包含的基因采用成组t检验找出差异显著的基因（P〈0．05）。对筛选出的基因采用COREMINE工具进行文本挖掘，找出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的基因，将其与患者预后进行分析，确定存在差异显著的基因。采用实时荧光定量PCR法检测所筛选出的基因在裸鼠诱导耐药模型不同给药阶段的表达变化情况。结果BH法共筛选出306个差异表达基因，其中上调基因110个，下调基因196个。DAVID软件的KEGG模块分别筛选出5条上调及4条下调通路，成组t检验筛选出有差异的基因共37个，其中上调基因18个，下调基因19个。COREMINE工具检索出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的上调基因为ITPA、IMPDH2、RPS7、PDE5A和PDE4D，下调基因为GNAS、CVFR、BUB3、PRKDC、RBL2、SMC1A、CALR、CCNE2及CHEK1。生存分析结果提示CALR及PRKDC基因的表达与患者生存时间有关，CALR和PRKDC基因高表达组的患者生存时间长于低表达组。qRT-PCR检测发现，CALR和PRKDC基因随顺铂注射次数增多，在SKOV3-GFP及SKOV3／DDPii肿瘤组织中的表达量逐渐降低。结论CALR与PRKDC基因可能与卵巢癌铂类耐药及患者的预后密切相关，且随着耐药的产生，CALR和PRKDC基因的表达量逐渐降低。

简介：背景与目的：顺铂是神经肿瘤化疗常用药物之一,耐药是疗效不佳原因之一。遗传学改变可以影响肿瘤细胞对化疗的敏感性。本研究旨在利用芯片-基因组杂交技术筛选胶质瘤细胞中与顺铂耐药相关的分子标志物。方法：用芯片-基因组杂交技术对我们先前采用顺铂剂量梯度爬升诱导的对顺铂高度耐药的U251/CP2细胞（IC50为76.5μg/mL）和亲代细胞U251细胞（IC50为1.2μg/ml）筛选与顺铂耐药相关的分子标志物。RT-PCR和实时荧光定量PCR用来对结果进行验证。结果：补体因子H相关蛋白1基因（CFHR1）和补体因子H相关蛋白3基因（CFHR3）在U251细胞中至少各自缺失了一个拷贝,在U251/CP2细胞中完全缺失。IL-7基因在U251/CP2细胞中的拷贝数为U251细胞的2～3倍。结论：CFHR1、CFHR3和IL-7基因可能与胶质瘤对顺铂耐药有关。

简介：摘要头颈鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）是严重危害人类生命及健康的疾病之一。糖酵解是一种糖的分解代谢途径，高度活跃的糖酵解代谢是肿瘤细胞的特征之一，异常增加的葡萄糖摄取和乳酸堆积赋予了肿瘤细胞更好的生长优势。但其在HNSCC恶性进展中的生物学功能及其与免疫微环境、信号通路的相互作用有待进一步明确。顺铂是HNSCC最常用的化疗药物之一，肿瘤细胞多药耐药性的产生可能是影响其疗效的主要原因。以往肿瘤耐药的机制研究显示细胞糖酵解水平降低，本文着重探讨HNSCC顺铂耐药的糖酵解特征，以阐明糖酵解对抗肿瘤药物耐药性的影响和作用机制。

简介：摘要目的探讨miR-485-5p通过PI3K/Akt-PAK1信号通路对结肠癌细胞顺铂耐药的影响。方法构建LoVo/DDP细胞株，将建LoVo/DDP细胞株分为NC组(未做转染处理)、miR-485-5p mimics组(转染miR-485-5p mimics)、miR-485-5p inhibitors组(转染miR-485-5p inhibitors)、IPA-3组(采用IPA-3干预)和miR-485-5p mimics+IPA-3组(采用miR-485-5p mimics和IPA-3转染和干预)，均给予0、3和5 μmol/L顺铂处理。结果20例患者中，miR-485-5p阴性为85.0%(17/20)，阳性为15.0%(3/20)；PAK1阴性为20.0%(4/20)，阳性为80.0%(16/20)，miR-485-5p在结肠癌组织中的表达低于癌旁组织中的表达(P<0.05)；人结肠癌细胞系LoVo、SW620、HCT116、SW480中miR-485-5p表达均低于正常肠黏膜细胞(P<0.05)；LoVo/DDP中的miR-485-5p表达明显低于LoVo(P<0.001)；在3 μmol/L和5 μmol/L顺铂的作用下，LoVo/DDP细胞活力高于LoVo(P<0.001)，凋亡率低于LoVo(P<0.001)；miR-485-5p mimics组中细胞存活率低于miR-485-5p inhibitors组(P<0.001)；与Mimics NC组相比，过表达miR-485-5p显著下调野生型PAK1报告基因的荧光素酶活性(P<0.001)；miR-485-5p mimics组中的P-PI3k、P-Akt、PAK1水平均显著低于miR-485-5p inhibitors组(P<0.001)；miR-485-5p mimics组、IPA-3组、miR-485-5p mimics+IPA-3组中细胞存活率明显低于NC组(P<0.001)，miR-485-5p mimics+IPA-3组中细胞存活率较miR-485-5p mimics组相比显著降低(P<0.001)。结论上调miR-485-5p通过PI3K/Akt-PAK1信号通路逆转结肠癌顺铂耐药，提示过表达miR-485-5p或者抑制PI3K/Akt-PAK1信号通路可以改变结肠癌顺铂治疗中的顺铂疗效。

简介：摘要目的探讨吉西他滨与顺铂联合应用治疗48例耐药晚期胃癌的疗效；分析吉西他滨与顺铂联合应用的治疗价值。方法选取2012年3月一2014年10月在我院治疗的耐药晚期胃癌患者共48例，随机分为观察组24例(应用吉西他滨与顺铂联用方案)和对照组24例(应用卡培他滨与顺铂联合方案)，回顾性分析两组患者的临床效果，结果观察组总缓解率为58.10%；对照组总缓解率为52.6%，P>0.05，无显著差异；观察组不良反应发生率为17.60%。对照组不良反应发生率为40.20%，经统计分析，P<0.05，差异存在显著性。结论吉西他滨与顺铂联合应用是耐药晚期胃癌的较为安全有效的化疗方案。

简介：1病例患者男，78岁；体重：65kg，2007—07—03因左肺癌入院治疗，同日起使用顺铂（DDP）注射液（商品名：诺欣，批号：061205，江苏豪森药业股份有限公司）作化疗。用法：1．630mg，q．d，静脉滴注。经疗后第4天（07．07），出现严重呃逆症状，引起患者胸部不适，后经盐酸哌甲酯、盐酸异丙嗪等肌注后，仍未迅速缓解。请中医师会诊，经中药调理后，于2007—07-15起呃逆逐渐缓解。

简介：摘要： 目的 重点研究和探讨顺铂联合放疗治疗晚期食管癌患者的临床疗效及安全性。 方法 回顾性分析我院 2015 年 12 月 ～ 2017 年 6 期间收治的 60例中晚期食管癌患者的临床资料。将患者随机分为两组，对照组总计 30例应用放疗进行治疗（ 不含顺铂方案 ） ；观察组总计 30例在对照组的治疗基础上加用顺铂联合治疗（ 含顺铂方案 ） 。然后将两组数据结果进行分析，分析探讨两组患者疗效、患者满意率以及不良反应的结果。 结果 通过对我院收治的 60例中晚期食管癌患者的临床资料进行分析，观察组患者的治疗效果、患者满意率、不良反应均显著好于对照组（ P<0.05）。 结论 含 顺铂治疗中晚期食管癌患者具有很好的临床疗效，并且具有良好的安全性，目前已经成为治疗晚期食管癌患者的主要方法，对我国治疗中晚期食管癌的发展具有重要价值。  关键词： 顺铂；放疗；晚期食管癌

简介：目的探讨沉默甲壳质酶蛋白40(YKL-40)表达对子宫内膜癌顺铂(DDP)耐药细胞株Ishikawa/DDP的影响。方法采用DDP长期浓度梯度递增法体外建立Ishikawa/DDP耐药细胞株,并检测多药耐药相关基因(MDR1)和Bcl-2、Bax和caspase-3的表达,采用MTT法检测Ishikawa细胞和Ishikawa/DDP细胞的增殖活性,计算半数抑制浓度(IC50)。Ishikawa/DDP分别转染NC阴性序列(NC组)和siRNAYKL-40(si-YKL-40组),另设未转染细胞作为对照组,采用MTT法、划痕实验和AnnexinV/PE双染法检测DDP对si-YKL-40组Ishikawa/DDP细胞增殖、迁移能力和凋亡的影响。结果体外成功建立Ishikawa/DDP耐药细胞株,3.125、6.25、12.5、25、50、100μmol/LDDP对Ishikawa/DDP细胞的增殖抑制率分别为(6.93±2.45)%、(8.14±4.50)%、(11.37±4.62)%、(15.18±3.97)%、(26.29±5.08)%、(41.32±7.64)%,明显低于Ishikawa细胞(P<0.05)。DDP对Ishikawa和Ishikawa/DDP的IC50分别为14.58μmol/L和116.70μmol/L,Ishikawa/DDP的耐药指数为8.004。QPCR检测结果显示,Ishikawa细胞YKL-40、MDR1、Bcl-2、Bax、caspase-3mRNA表达量分别为0.82±0.15、0.43±0.11、1.05±0.23、1.17±0.20、0.96±0.18,而Ishikawa/DDP细胞分别为1.87±0.40、2.34±0.46、1.52±0.28、0.72±0.21、0.49±0.17,差异有统计学意义(P<0.05)。3.125、6.25、12.5、25、50、100μmol/LDDP对si-YKL-40组细胞的增殖抑制率分别为(10.95±2.74)%、(18.73±5.30)%、(32.79±5.47)%、(52.28±6.58)%、(61.73±5.26)%、(65.45±7.33)%,明显高于对照组和NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。DDP对si-YKL-40组细胞的IC50为22.19μmol/L。与对照组和NC组比较,si-YKL-40组细胞凋亡率升高、愈合率下降;YKL-40、MDR1、Bcl-2蛋白表达量下调,Bax和caspase-3蛋白表达量上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默YKL-40可显著提高Ishikawa/DDP细胞株对DDP的敏感性,并促进细胞凋亡,其具体机制可能与下调MDR1、Bcl-2表达,及上调Bax和caspase-3表达有关。

简介：摘要目的筛选非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药相关微小RNA(miRNA，miR)并分析其生物学功能。方法从高通量基因表达数据库(GEO)中搜索并下载与非小细胞肺癌顺铂耐药相关的miRNA芯片数据，并通过Targetscan和miRanda预测miRNA的靶基因，对靶基因行基因本体(GO)生物学进程分析，京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析，并构建蛋白与蛋白相互作用网络图(PPI)；进一步对KEGG通路行网路分析，并结合与顺铂耐药存在显著相关性的miRNA，构建miR-KEGG网路。组间数据比较采用t检验。结果共筛选到GSE84200、GSE43249和GSE56036 3个数据库，总计23个与顺铂耐药相关的miRNA。Targetscan和miRanda共同预测的靶基因共计914个。GO功能富集分析表明这些基因主要以蛋白结合，信号传导和正性调节基因转录等生物学过程相关。KEGG通路分析显示这些基因主要参与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等信号通路。PPI网路分析结合关键基因分析显示p53为关键基因。miR-KEGG网络分析显示miR-195-5p和miR-424-5p在顺铂耐药中发挥重要作用。结论miR-195-5p和miR-424-5p可能在顺铂耐药中发挥重要作用，生物学分析预测有助于进一步认识miRNA在非小细胞肺癌顺铂耐药中的功能。

简介：目的探讨用替普瑞酮诱导人肺腺癌细胞SPCA-1中热休克蛋白70（HSP70）的表达,并观察其对顺铂耐药的作用与联系.方法1×106株人肺腺癌SPCA-1细胞完全随机分为5个不同剂量的替普瑞酮处理组和对照组,各5×105株,对照组加入磷酸盐缓冲溶液处理,替普瑞酮各组分别加入10、50、100、500、1000μmol/L的替普瑞酮处理.采用免疫荧光、逆转录聚合酶链反应方法检测各组细胞中HSP70mRNA和蛋白的表达;流式细胞仪法测定在顺铂作用下的细胞凋亡率,分析其在SPCA-1细胞对顺铂耐约的作用.结果与对照组相比,细胞中HSP70、蛋白水平的表达均明显升高.流式细胞仪结果显示：在顺铂作用下,对照组细胞凋亡率为（9.70±0.63）,替普瑞酮为10、50、100、500、1000μmol/L时的细胞凋亡率分别为（7.97±0.14）%、（7.78±0.69）%、（6.37±0.15）%、（6.63±0.93）%、（4.22±0.06）%;替普瑞酮处理的各组细胞凋亡率均明显低于对照组（均P＜0.05）,且呈浓度依赖性.结论替普瑞酮可上调SPCA-l细胞中HSP70表达,HSP70的高表达可增加SPCA-1细胞对顺铂的耐药性.

简介：目的建立一种耐药性稳定的三阴性乳腺癌4T1耐药小鼠模型,为研究体内肿瘤耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础.方法采用顺铂（DDP）低剂量诱导及体内外交叉致瘤结合的方法建立三阴性乳腺癌耐药小鼠模型;MTT法检测细胞耐药特性;实时荧光定量PCR法分析耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及GST-π表达差异;免疫组化分析耐药相关蛋白P-gp、BCRP、MMP7表达差异;蛋白印迹法检测磷酸化Akt（phosphorate-Akt,p-Akt）和总Akt（total-Akt,t-Akt）蛋白表达;小动物成像检测观察肿瘤生长情况.结果MTT显示建立的三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型的耐药指数为12.84;耐药小鼠肿瘤组织中MDR1、BCRP、MMP7、GST-π基因mRNA的表达量及P-gp、BCRP、MMP7蛋白的表达量均高于非耐药小鼠（P〈0.01）;Westernblot显示,耐药小鼠肿瘤组织的p-Akt蛋白表达明显高于非耐药小鼠,t-Akt蛋白表达没有差异.非耐药小鼠与耐药小鼠肿瘤组织生长速度未见明显区别（P〉0.05）.分别给予这两种模型小鼠相同剂量的DDP治疗后,耐药小鼠对DDP的敏感性明显低于非耐药小鼠（P〈0.01）.结论初步建立了三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型,为三阴性乳腺癌临床个体化治疗及耐药逆转研究等提供了良好的实验动物平台.

简介：摘要：目的 分析左旋紫草素（L-SHK）对顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞的增殖、迁移作用机制。方法:采集我院2021年5月-2022年11月收治的60例卵巢癌患者临床标本及细胞系人卵巢标本,采用免疫组化分析左旋紫草素与卵巢癌进展预后关系,MTT试验、Matrigel侵袭实验与左旋紫草素小干扰RNA (siRNA)序列研究左旋紫草素对卵巢癌细胞增殖迁移的影响,流式细胞仪分析细胞周期情况。结果：所得卵巢癌细胞/DDP细胞的耐药指数为11.5。与单用DDP比较，DDP+L-SHK表达组的IC50值显著降低。结论 左旋紫草素能够显著抑制顺铂耐药卵巢癌细胞的增殖、迁移能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-3142在宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、凋亡和顺铂耐药中的作用及其机制。方法将体外培养的HeLa细胞分为空白组、阴性组、miR-3142模拟物（mimics）组和miR-3142抑制剂（inhibitor）组，采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测HeLa细胞中miR-3142表达水平，噻唑蓝（MTT）法检测HeLa细胞增殖和顺铂耐药性，Transwell小室检测HeLa细胞侵袭，流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡情况，双荧光素酶报告基因实验检测miR-3142与第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）的靶向关系，免疫印迹法（Western blot）检测HeLa细胞中PTEN蛋白表达情况。结果miR-3142 mimics组细胞中miR-3142（11.47±2.15）表达水平、细胞增殖率[（127.36±11.08）%、（136.25±11.42）%、（145.75±12.35）%]和穿膜细胞数（108.75±8.06）及顺铂对各组细胞的半抑制浓度（IC50）值[（92.36±2.18）、（88.15±2.65）、（76.40±3.85）、68.58±3.85）μmol/L]均明显高于阴性组[（0.96±0.06）、（96.75±5.15）%、（95.48±7.73）%、（98.06±6.22）%、（49.85±4.35）、（85.27±1.05）、（76.33±1.72）、（49.95±2.05）、（34.52±2.88）]，而细胞凋亡率（2.12±0.23）%、细胞中PTEN（0.14±0.02）蛋白表达水平均明显低于阴性组[（10.65±1.13）%、（0.41±0.03）]（P<0.05）；miR-3142 inhibitor组细胞中miR-3142（0.12±0.01）表达水平、细胞增殖率[（70.13±4.22）%、（62.50±5.06）%、（45.52±3.26）%]和穿膜细胞数（24.36±1.12）及顺铂对细胞的IC50值[（68.52±0.36）、（54.75±0.68）、（26.63±1.26）、（11.44±1.75）]明显低于阴性组，而细胞凋亡率（19.28±2.38）%、细胞中PTEN（1.06±0.09）蛋白表达水平明显高于阴性组（P<0.05）。结论miR-3142可促进宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和顺铂耐药性并抑制其凋亡，其作用机制可能与靶向下调PTEN表达有关。

简介：目的:寻找和鉴定对顺铂耐药胃癌细胞的异常甲基化基因。方法:我们拟胃癌细胞和耐药细胞为研究对象,采用DNA甲基化芯片,对比分析两种细胞DNA甲基化表达谱差异,结合甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术验证获得的异常甲基化基因。结果:利用DNA甲基化谱芯片对胃癌细胞和耐药细胞两个细胞系的基因组DNA甲基化谱进行分析,发现1095个甲基化差异位点;并筛选出36个高甲基化,14个低甲基化修饰基因。然后通过MS-PCR方法对这50个基因的甲基化修饰在细胞水平上又进行了验证分析,最终筛选出与甲基化谱芯片结果一致的14种基因,包括11种高甲基化和3种低甲基化修饰基因。结论:胃癌癌细胞发生顺铂耐药时,细胞基因组存在广泛的DNA甲基化修饰改变。

简介：[摘要] 多药物转运蛋白ABCG2的过表达与癌细胞多药耐药性（multidrug resistance, MDR）相关。ABCG2表达的增加导致生存期较差的宫颈癌对顺铂的耐药性增强。Erastin是一种新颖且特异性的小分子，其靶向SLC7A11诱导铁死亡。在本研究中将探讨erastin和顺铂在宫颈癌中的协同作用。本研究证明在ABCG2过表达的宫颈癌细胞中，erastin和顺铂的共递送显著降低宫颈癌细胞活力。在机制方面，erastin主要通过限制ABCG2的药物外排活性来提高细胞内ABCG2底物水平，但不改变ABCG2的表达。因此，erastin可以逆转ABCG2介导的宫颈癌中顺铂耐药性，这表明erastin和顺铂的联合使用可能为患有宫颈癌的化疗耐药患者提供一种有效的治疗方法。

简介：目的探讨miR-139-5p对鼻咽癌顺铂（DDP）耐药细胞DDP敏感性的影响及其相关作用机制.方法培养鼻咽癌DDP耐药细胞株HNE1/DDP,分为miR-139-5p组、阴性对照组、DDP组和空白对照组,miR-139-5p组转染miR-139-5p类似物,阴性对照组转染阴性对照序列,DDP组和空白对照组不做转染处理.转染后miR-139-5p组、阴性对照组和DDP组均加入20μmol/LDDP,空白对照组加入培养基,溴化吡啶（PI）单染后流式细胞术检测各组HNE1/DDP细胞凋亡率.采用Westernblot检测HNE1/DDP细胞miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化（p）-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt及趋化因子受体4（CXCR4）蛋白的相对表达水平.采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组CXCR4mRNA的表达水平.结果空白对照组、DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组HNE1/DDP细胞凋亡率分别是6.26％±1.19％、22.43％±3.88％、23.87％±3.21％和40.87％±4.04％,DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组细胞凋亡率均高于空白对照组,miR-139-5p组细胞凋亡率高于DDP组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）.Westernblot检测显示,miR-139-5p组p-Akt、p-PI3K、PI3K及CXCR4蛋白的相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.实时荧光定量PCR检测结果显示,miR-139-5p组中HNE1/DDP细胞CXCR4的mRNA相对表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.结论转染miR-139-5p可提高鼻咽癌耐药细胞株HNE1/DDP对DDP的敏感性,其作用机制可能与抑制CXCR4的表达进而调控其下游PI3K/Akt信号通路的活化有关.

简介：目的观察金喜素/顺铂(JP)和依托泊苷/顺铂(EP)方案治疗小细胞肺癌(SCLC)的近期疗效、毒副反应和成本费用。方法将41例经病理组织学和/或细胞学证实的SCLC患者随机分成两组。JP组应用金喜素每天1．2mg／m^2，连用5d；每天顺铂20mg／m^2连用3d；EP组应用依托泊苷每天100mg／m^2，连用5d，顺铂用法及剂量同上。两组均21d为1周期，连用2个周期。结果①JP组CR3例(14.3％)，。PR10例(47．6％)，总有效率61．9％，肿瘤控制率85．7％，中位生存期平均为10．3mo，1a生存率41．5％。EP组CR2例(10．0％)，PR9例(45．0％)，总有效率55．0％，肿瘤控制率80．0％，中位生存期平均9．3mo，la生存率为38．9％，两组比较，无明显差异(P>0．05)；②两组主要不良反应为骨髓抑制和消化道反应，均可耐受，发生率无明显差异(P>0．05)；③JP组患者每周期人均所支付的化疗药物费用为人民币1749．0元，费用效果比为28．26；EP组平均为277.4元，费用效果比为5．29，两组比较，差异显著(P<0．01)。结论JP和EP方案均可作为治疗SCLC的一线方案，JP方案的疗效略优于EP方案，但JP方案的化疗费用明显高于EP方案。

简介：摘要目的探讨miR-485-5p对顺铂耐药卵巢癌细胞的影响及其机制。方法RT-qPCR检测人正常卵巢上皮细胞株（IOSE-80）及卵巢癌细胞株（A2780、SKOV3、OVCAR3、OVCA433）中miR-485-5p的表达。构建顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞并检测miR-485-5p与EGFR的表达。CCK8法检测各组细胞增殖能力，流式细胞术测定细胞凋亡。结果相对于IOSE-80细胞，各卵巢癌细胞株中miR-485-5p的表达显著下降，EGFR表达上升（均P<0.05）。SKOV3/DDP细胞株（0.17±0.02）中miR-485-5p表达较SKOV3细胞（0.32±0.04）进一步下降（t=5.81, P=0.004）。而SKOV3/DDP细胞中EGFR表达则较SKVO3进一步上升（P<0.05）。SKOV3/DDP细胞转染miR-485-5p mimic能抑制细胞增殖活力、诱导细胞凋亡，转染miR-485-5p inhibitor则相反（均P<0.05）。SKOV3/DDP细胞转染EGFR能促进细胞增殖并抑制细胞凋亡，该作用被miR-485-5p mimic部分抵消。结论miR-485-5p参与调控卵巢癌细胞的顺铂耐药，过表达miR-485-5p能提高卵巢癌化疗敏感性，该作用可能是通过负调控EGFR实现的。