简介：摘要回顾性分析4例经病理证实的肝脏血管周上皮样细胞肿瘤(PEComa)患者影像资料，总结其影像特点并复习相关文献。4例患者均为体检发现，无乙肝病史。3例患者病变密度/信号均匀，1例病变密度/信号混杂，内见脂肪密度/信号。4例患者病变动脉期明显强化，2例包膜样延迟强化，3例强化特点呈快进快出。肝脏PEComa动脉期均为明显强化，门静脉期及延迟期表现多样，部分为包膜样延迟强化，患者临床病史不支持肝癌等诊断时，应考虑肝脏PEComa的可能。

简介：摘要目的分析肺恶性血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）合并腺癌的发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后。方法分析2020年8月南方医科大学附属东莞人民医院病理科确诊的1例肺原发恶性PEComa合并腺癌病例，整理患者的临床资料、病理诊断要点、治疗方案及预后等，并进行文献复习。首先以“恶性血管周上皮样细胞肿瘤”+“肺”+“腺癌”检索中国知网及万方医学数据库，未检索到相关报道。随后以“肺恶性血管周上皮样细胞肿瘤”为检索词检索中国知网及万方医学数据库，同时以“pulmonary malignant perivascular epithelioid cell tumor”和“PEComa”为副主题词，结合主题词，检索PubMed、Embase、Web of Science及Cochrane数据库，检索语言为中文或英文，起始时间不限，检索时间截止日期为2020年11月。结果患者男，46岁，因“反复咳嗽、胸痛10余天伴体重迅速减低”于2020年8月20日入院。血清学肿瘤标志物示非小细胞肺癌相关抗原表达增高。正电子发射计算机体层扫描术（PET）-CT示左胸腔较大团块状软组织密度灶，SUV值22.8。术后病理诊断为恶性PEComa合并肺腺癌伴淋巴结转移，且检测到驱动基因EGFR药物敏感性突变，术后辅以化疗及靶向治疗，目前状态稳定。文献共检索到肺恶性PEComa 12例，中老年常见，多因咳嗽或胸闷就诊，胸部CT常显示边界清楚的圆形肿块，8例发生纵隔淋巴结及其他器官转移。结论肺恶性PEComa少见，同一肿物合并肺原发腺癌成分者为首次报道。部分病例进展迅速，手术完整切除病灶并进行淋巴结清扫，术后辅以化疗及靶向治疗，是较为合适的治疗策略。诊断为良性PEComa的患者也应注意长期随诊复查。

简介：摘要概述血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）概念演进及2020版WHO软组织肿瘤分类中关于该肿瘤的更新；总结并归纳PEComa的临床病理学特征、主要鉴别诊断及诊断陷阱、良恶性诊断标准等；详述累及区域淋巴结的良性血管平滑肌脂肪瘤（AML）；阐述PEComa的分子遗传学研究和靶向药物治疗等方面新进展，为临床治疗策略提供新思路。

简介：

简介：摘要目的评价全身炎症反应标志物中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对局部进展期直肠癌肿瘤病理反应的预测意义。方法回顾性分析2014—2019年昆明医科大学第一附属医院肿瘤科局部进展期直肠癌并接受同期放化疗(CRT)和根治性手术205例患者的临床资料。经过倾向性评分匹配后最终148例患者纳入研究，分析CRT前后全身炎症反应相关血液学指标与肿瘤病理反应的关系。结果肿瘤反应良好组CRT前NLR低于肿瘤反应不良组(2.2±1.0比2.4±1.2，Z＝-2.465，P<0.05)。受试者工作曲线分析最佳阈值为3.88(AUC＝0.618，95% CI：0.528～0.708)。多因素分析结果表明，CRT前NLR≥3.88与肿瘤反应不良有关(OR＝5.826, 95% CI：1.299～26.132, P<0.05)。结论在接受CRT局部进展期直肠癌的患者中，CRT前NLR值可以作为一种血液学预测因子，高NLR值预示着较差的肿瘤反应。

简介：摘要目的研究富血小板血浆（PRP）中血小板源性生长因子（PDGF）对促进家兔椎间盘Ⅱ型胶原蛋白（collagen Ⅱ）及蛋白多聚糖（aggrecan）表达的作用及其机制。方法对13只3月龄新西兰大白兔椎间盘细胞进行分离培养，随机将培养细胞分成对照组、PRP组、PRP+AG1296组（PDGF因子抑制剂AG1296）、AG1296组，n=12。检测4组髓核细胞7 d中的生存率。荧光定量RT-PCR法检测collagen Ⅱ、aggrecan的mRNA表达。在上述分组基础上，加入PRP+PD98059组[细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路抑制剂PD98059]、PRP+Wortmannin组[磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI-3K/Akt）通路抑制Wortmannin]、PRP+PD98059+Wortmannin组，共7组；Western-blot法检测7组细胞磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、蛋白激酶B（Akt）、泛细胞外调节蛋白激酶（panERK）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、collagenⅡ、aggrecan的蛋白表达。结果与对照组相比，PRP组可显著增加家兔髓核细胞的生存率、collagenⅡ及aggrecan的mRNA表达水平（P均<0.05）；与PRP组相比，PRP+AG1296组的上述指标均显著下降（P均<0.05）。PRP组的p-ERK、p-Akt、collagen Ⅱ及aggrecan蛋白表达明显高于对照组（P均<0.05）；与PRP组比较，PRP+AG1296组4种蛋白表达均明显降低（P均<0.05）；加入ERK和PI-3-K/Akt通路抑制剂PD98059及Wortmannin处理的各组p-ERK、p-Akt、collagenⅡ及aggrecan蛋白的表达均降低（P均<0.05）。结论PRP中PDGF可促进家兔髓核细胞的生存，并通过激活ERK和Akt信号通路上调髓核细胞collagen Ⅱ及aggrecan的表达。

简介：摘要目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象，使用TGF-β1建立EMT模型，分为正常组、TGF-β1处理组(TGF-β1，10 ng/ml)、PEDF处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L)和氯化锂(GSK-3β抑制剂，LiCl)处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L；LiCl，20 mmol/L)。光镜下观察各组A549细胞的形态变化；划痕实验观察细胞的迁移能力；免疫荧光法和免疫印迹法观察和检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和分布。两组间比较采用t检验。结果TGF-β1促使A549细胞呈狭长纺锤形变化，显著增加其迁移能力；PEDF部分逆转A549形态改变和迁移能力的增加；LiCl消除了PEDF的逆转作用。免疫荧光和免疫印迹结果显示，TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049)高于正常组α-SMA(0.594±0.041)、p-GSK-3βSer9(0.267±0.043)、snail(0.222±0.041，t＝7.283、13.886、11.634，P值均<0.05)，TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066)低于正常组E-cadherin(0.892±0.052，t＝10.378，P<0.05)；PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056)低于TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049，t＝4.383、6.256、5.927，P值均<0.05)，PEDF组E-cadherin(0.785±0.071)高于TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066，t＝6.845，P<0.05)；LiCl组α-SMA(1.021±0.083)、p-GSK-3βSer9(0.750±0.050)和snail(0.687±0.032)高于PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056，t＝4.868、4.276、9.667，P值均<0.05)，LiCl组E-cadherin(0.385±0.056)低于PEDF组E-cadherin(0.785±0.071，t＝8.633，P<0.05)。结论PEDF通过调节p-GSK-3βSer9/snail信号通路抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT进程。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的观察Necrostatin-1对压力诱导的大鼠髓核细胞自噬及凋亡的影响。方法从3月龄大鼠腰段脊柱提取髓核细胞，选取第2代细胞进行实验，分为对照(生理盐水)组和Necrostatin-1组，1.0 Mpa压力条件下培养0、24、36 h。单丹黄酰尸胺(MDC)染色荧光显微镜观察自噬泡及细胞膜上MDC荧光表达情况，流式细胞仪检测MDC阳性率。膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)染色流式细胞仪定量Annexin V阳性率；Hoechst 33258染色荧光显微镜观测细胞凋亡。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测自噬相关基因Beclin1、LC3B和凋亡相关基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的表达水平。组间比较采用t检验。结果压力作用24、36 h，荧光显微镜观察显示，与对照组比较，Necrostatin-1可明显下调细胞MDC及Hoechst 33258的荧光强度。流式检测显示，与对照组24、36 h的MDC阳性率(13.97±0.85、23.52±1.92)%及Annexin V阳性率(12.72±0.89、22.13±1.46)%比较，Necrostatin-1可明显下调MDC阳性率(t＝5.530、4.977，P<0.05)及Annexin V阳性率(t＝4.702、4.970，P<0.05)，差异有统计学意义。RT-PCR结果显示，与对照组24、36 h的Beclin1(2.76±0.13、2.65±0.14)、LC3B(3.62±0.18、4.54±0.65)及Caspase-3(2.04±0.15、3.28±0.39)、bax(3.56±0.42、4.82±0.66)基因表达比较，Necrostatin-1可明显抑制24、36 h压力诱导Beclin1(t＝8.192、2.836，P<0.05)、LC3B(t＝9.013、3.072，P<0.05)及Caspase-3(t＝3.048、3.277，P<0.05)、bax(t＝4.241、2.850，P<0.05)的基因表达，差异均有统计学意义。结论Necrostatin-1可明显抑制压力诱导的髓核细胞自噬及凋亡。

简介：无

简介：摘要目的探讨透明细胞性肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，CCRCC）伴肉瘤样分化（CCRCCS）的分子机制，以筛选新的治疗靶标。方法收集2017年1月至2018年10月诊断的5例CCRCCS石蜡包埋标本，对癌和肉瘤样成分分别进行全外显子组测序。选择全外显子组测序筛选到的一个钙黏蛋白23（CDH23）基因的高频错义突变位点进一步研究，收集2008年1月至2018年10月诊断的40例CCRCCS和50例CCRCC石蜡包埋标本，通过Sanger测序检测CDH23基因该位点序列信息，并行免疫组织化学检测90例扩大样本CDH23蛋白表达。结果全外显子组测序结果显示，同一样本癌和肉瘤样成分具有大部分相同的体细胞突变，肉瘤样成分总的体细胞突变高于癌成分。筛选到一个在癌和肉瘤样成分中共同高频突变的CDH23基因的错义突变（p.Arg1804Gln），该位点突变导致介导CDH23功能的钙离子结合域蛋白序列发生改变。在扩大的90例样本中，CDH23（p.Arg1804Gln）突变在CCRCCS中的发生频率明显高于所有CCRCC。CDH23基因突变的CCRCCS病例中，CDH23蛋白多呈阴性或弱阳性表达，CDH23基因突变与蛋白表达呈正相关性（r=0.598，P<0.01）。结论CDH23（p.Arg1804Gln）突变是CCRCCS的高危遗传因素，与肿瘤细胞中CDH23蛋白水平降低有关，进而影响CDH23蛋白功能发挥，表明CDH23突变可能与CCRCCS的肉瘤样转化有关，可能是CRCCCS潜在的治疗靶标。

简介：摘要目的探讨卵巢上皮性癌（卵巢癌）患者腹水来源的外泌体对卵巢癌干细胞样细胞（OCS-LC）干性特征及侵袭能力的影响。方法（1）采用无血清悬浮培养法诱导卵巢癌细胞系A2780细胞生成OCS-LC，并采用成球实验、分化功能实验以及流式细胞仪检测等方法鉴定OCS-LC的成球克隆生长、定向分化潜能、干性标志物CD133表达等干性特征。（2）采用超速离心法提取卵巢癌来源外泌体（OCDE），包括卵巢癌患者腹水来源及A2780细胞来源的外泌体［即腹水来源外泌体（ADE）及细胞来源外泌体（CDE）］，采用透射电镜观察外泌体形态、纳米颗粒跟踪分析（NTA）法测量外泌体粒径、蛋白印迹（western blot）法检测特异性蛋白分子热休克蛋白70（HSP-70）、CD63、CD9的表达等方法对外泌体ADE和CDE进行鉴定。（3）将ADE和CDE分别与OCS-LC共培养，即ADE+OCS-LC组、CDE+OCS-LC组，以磷酸盐缓冲液（PBS）与OCS-LC共培养作为空白对照组。通过观察3组OCS-LC的成球周期、最大球直径及成球率，评估各组OCS-LC的成球能力；采用免疫荧光染色法检测3组OCS-LC的干性标志物CD133的表达；实时荧光定量PCR技术检测3组OCS-LC中干细胞转录因子八聚体结合转录因子4（Oct-4）和Nanog mRNA的表达；穿膜小室（transwell小室）实验检测3组OCS-LC的侵袭能力。结果（1）OCS-LC的鉴定：成球实验显示，OCS-LC单细胞悬液在无血清培养基中可二次成球生长；分化功能实验显示，OCS-LC细胞球在含血清培养基中改变生长方式，分化成呈贴壁生长的A2780细胞；流式细胞仪检测显示，OCS-LC中CD133阳性（CD133+）细胞的比例为（18.9±0.9）%，显著高于其对照（即A2780细胞）的（0.6±0.5）%（t=38.570，P<0.01）。（2）OCDE的鉴定：透射电镜下观察，外泌体ADE和CDE均可见清晰的脂质双层膜结构，一侧呈凹陷的半球形或杯托样；NTA法测量显示，外泌体粒径主要在30~100 nm范围，平均粒径67.2 nm；western blot法检测显示，特异性蛋白分子HSP-70、CD63、CD9均呈阳性表达。（3）共培养后，成球实验显示，空白对照组、ADE+OCS-LC组、CDE+OCS-LC组OCS-LC均可继续成球生长，其中ADE+OCS-LC组细胞呈现两种生长方式，大部分细胞继续维持干性成球生长，小部分细胞出现分化，呈贴壁生长；3组OCS-LC的成球周期分别为（15.3±1.5）、（10.3±0.6）、（6.7±0.6） d，细胞球最大直径分别为（100.3±3.2）、（145.2±5.1）和（170.0±2.1） μm，成球率分别为（1.05±0.20）%、（4.15±0.10）%和（10.45±0.25）%，3组分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05），且CDE+OCS-LC组分别与ADE+OCS-LC组比较，差异也均有统计学意义（P均<0.05）。免疫荧光染色法检测显示，空白对照组、ADE+OCS-LC组，CDE+OCS-LC组OCS-LC细胞球中呈绿色荧光的CD133+细胞数依次增多，3组OCS-LC细胞球中CD133+细胞比例［分别为（26.6±1.5）%、（46.2±2.1）%和（58.4±2.2）%］比较，差异有统计学意义（F=187.588，P<0.05），且CDE+OCS-LC组较ADE+OCS-LC组更高（t=6.753，P<0.05）。实时荧光定量PCR技术检测显示，空白对照组、ADE+OCS-LC组、CDE+OCS-LC组OCS-LC中Oct-4 mRNA的表达水平分别为1.04±0.12、3.46±0.24、4.03±0.31，Nanog mRNA表达水平分别为1.00±0.07、1.57±0.32、2.66±0.15，3组分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05），且CDE+OCS-LC组均显著高于ADE+OCS-LC组（P均<0.05）。transwell小室实验显示，空白对照组、ADE+OCS-LC组、CDE+OCS-LC组的侵袭细胞数依次增多，分别为（30±5）、（102±4）、（210±7）个，3组比较，差异有统计学意义（F=820.800，P<0.05），且CDE+OCS-LC组显著高于ADE+OCS-LC组（t=23.202，P<0.05）。结论卵巢癌ADE能够增强和维持OCS-LC的干性特征，促进肿瘤细胞的侵袭转移，但CDE优于ADE。

简介：摘要目的探讨miR-758-3p在非小细胞肺癌(NSCLC)中的生物学功能及其作用机制。方法采用脂质体法转染miR-758-3p模拟物(miR-758-3p模拟物组)、miRNA对照(对照组)、核仁纺锤体相关蛋白1(NUSAP1)过表达质粒(NUSAP1过表达组)、miR-758-3p模拟物＋NUSAP1(miR-758-3p模拟物＋NUSAP1组)至人NSCLC细胞系A549细胞中。采用CCK-8法和Transwell小室法检测A549细胞增殖、迁移和侵袭能力，结合生物信息学预测网站和双荧光素酶报告基因实验验证miR-758-3p及其靶基因的靶向关系。结果转染24 h后，miR-758-3p模拟物组和对照组A549细胞中miR-758-3p基因的相对表达水平分别为3.02±0.16和1.00±0.08，NUSAP1基因的相对表达水平分别为0.04±0.02和1.00±0.03，差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染72 h后，miR-758-3p模拟物组和对照组细胞的吸光度值分别为0.78±0.06和1.15±0.06，差异有统计学意义(P<0.05)。miR-758-3p模拟物组细胞的迁移数和侵袭数分别为[(119.04±11.49)个]和[(71.33±5.36)个]，均低于对照组[分别为(271.38±19.05)个和(164.30±8.11)个；均P<0.05]。miR-758-3p模拟物转染野生型NUSAP1报告基因的荧光素酶活性(0.37±0.04)低于对照组(1.00±0.03，P<0.05)。突变型NUSAP1报告基因和对照组的荧光素酶活性分别为0.96±0.02和0.95±0.02，差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-758-3p通过调控NUSAP1基因的表达抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨miR-758-3p在非小细胞肺癌(NSCLC)中的生物学功能及其作用机制。方法采用脂质体法转染miR-758-3p模拟物(miR-758-3p模拟物组)、miRNA对照(对照组)、核仁纺锤体相关蛋白1(NUSAP1)过表达质粒(NUSAP1过表达组)、miR-758-3p模拟物＋NUSAP1(miR-758-3p模拟物＋NUSAP1组)至人NSCLC细胞系A549细胞中。采用CCK-8法和Transwell小室法检测A549细胞增殖、迁移和侵袭能力，结合生物信息学预测网站和双荧光素酶报告基因实验验证miR-758-3p及其靶基因的靶向关系。结果转染24 h后，miR-758-3p模拟物组和对照组A549细胞中miR-758-3p基因的相对表达水平分别为3.02±0.16和1.00±0.08，NUSAP1基因的相对表达水平分别为0.04±0.02和1.00±0.03，差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染72 h后，miR-758-3p模拟物组和对照组细胞的吸光度值分别为0.78±0.06和1.15±0.06，差异有统计学意义(P<0.05)。miR-758-3p模拟物组细胞的迁移数和侵袭数分别为[(119.04±11.49)个]和[(71.33±5.36)个]，均低于对照组[分别为(271.38±19.05)个和(164.30±8.11)个；均P<0.05]。miR-758-3p模拟物转染野生型NUSAP1报告基因的荧光素酶活性(0.37±0.04)低于对照组(1.00±0.03，P<0.05)。突变型NUSAP1报告基因和对照组的荧光素酶活性分别为0.96±0.02和0.95±0.02，差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-758-3p通过调控NUSAP1基因的表达抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：无

简介：摘要目的探讨Notch通路在鼻息肉中的表达及其与调节性T细胞（Treg细胞）表达和嗜酸粒细胞（Eos）浸润的相关性。方法选择2012年11月至2018年8月期间在中山大学附属第三医院接受鼻内镜手术的慢性鼻窦炎（CRS）和鼻中隔偏曲的患者，分别作为CRS组和对照组。收集慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（CRSsNP）患者（30例，男14例，女16例，年龄18~63岁）、慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者（58例，男38例，女20例，年龄18~65岁）的窦口鼻道复合体黏膜组织、鼻息肉，对照组（29例，男19例，女10例，年龄20~57岁）患者的下鼻甲黏膜组织。通过苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色法观察组织中的Eos浸润情况，并将CRSwNP分为嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴息肉（Eos-CRSwNP）和非嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴息肉（non-Eos-CRSwNP）。通过实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）的方法检测4组患者Notch通路受体Notch-1、Notch-2、Notch-3、Notch-4及其配体Jagged-1、Jagged-2、Delta-1、Delta-3和Delta-4的表达，Th2型细胞因子［白细胞介素4（IL-4）、IL-5、IL-13］、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（eosinophilic cationic protein，ECP）以及Treg细胞关键转录因子Foxp3的表达。采用流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞在4组患者鼻黏膜组织中的表达。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析，多组间均数比较采用单因素方差分析，相关性分析采用Spearman检验。结果与对照组、CRSsNP组和non-Eos-CRSwNP组相比，Eos-CRSwNP组的IL-4、IL-5、IL-13表达水平最高（F值分别为16.930、9.197、9.116，P值均<0.05）；Foxp3的表达水平最低（F=2.780，P<0.05）；Foxp3与ECP呈负相关（r=-0.326，P<0.05）。Eos-CRSwNP组中CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞占比低于对照组、CRSsNP组、non-Eos-CRSwNP组（F=13.140，P<0.01）。Notch-1、Jagged-1在Eos-CRSwNP组中表达高于non-Eos-CRSwNP组，差异有统计学意义（F值分别为5.953、 6.380，P值均<0.05）；且在鼻息肉组中Notch-1/Jagged-1与Foxp3表达呈负相关（r值分别为-0.611、-0.346，P值均<0.05），与IL-4、IL-5、IL-13和ECP的表达呈正相关（r值分别为0.781、0.459，0.621、0.601，0.605、0.490，0.464、0.668，P值均<0.05）；在鼻息肉组中其余Notch通路受体/配体在各组间的表达无相关性。结论Notch-1/Jagged-1通路异常激活可能参与调控Eos-CRSwNP中Treg细胞功能的抑制，以促进Th2型炎性反应及Eos浸润。

简介：摘要目的探讨恶性肿瘤患者呼吸机相关性肺炎（VAP）与机械通气前中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）的关联性。方法采用回顾性巢式病例对照设计研究方法，选择2015年2月至2020年2月贵州医科大学第三附属医院收治并接受机械通气治疗的恶性肿瘤患者。以发生VAP患者作为病例组，按1∶2比例匹配非VAP患者作为对照组。收集患者临床资料，比较两组各指标的差异，并用多因素Logistic回归分析恶性肿瘤患者发生VAP的影响因素。结果研究期间进行机械通气治疗的恶性肿瘤患者1 271例，其中241例发生VAP，VAP发生率为18.96%。病例组有232例VAP患者匹配成功，对照组为464例非VAP患者。两组年龄、性别、入院诊断、原发性肿瘤、区域淋巴结和远处转移（TNM）分期、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、合并症、机械通气时间、血红蛋白（Hb）和血清白蛋白（Alb）水平等临床资料均衡可比，且集束化护理措施具有一致性。与对照组比较，病例组虽然中性粒细胞计数（NEU）和淋巴细胞计数（LYM）差异无统计学意义〔NEU（×109/L）：3.81±1.07比3.64±1.05，LYM（×109/L）：2.06±0.59比2.15±0.62，均P>0.05〕，但NLR却明显升高（2.07±1.05比1.89±0.96，P<0.05），住院时间也明显延长（d：24.84±3.81比13.19±3.98，P<0.01）。将NLR、性别、年龄、APACHEⅡ评分、TNM分期、Hb、血清Alb、机械通气时间纳入多因素Logistic回归分析显示，NLR升高患者发生VAP风险较大〔优势比（OR）＝1.187，95%可信区间（95%CI）为1.015～1.387，P＝0.032〕。发生VAP患者中，NLR与VAP发生前机械通气时间呈负相关（r＝-0.327，P＝0.000），与VAP发生后使用抗菌药物时间呈正相关（r＝0.559，P＝0.000）。结论恶性肿瘤机械通气患者NLR升高可显著增加VAP发生风险，治疗难度加大。

简介：摘要目的分析中国9个长寿地区65岁及以上人群中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）与抑郁风险的关联。方法研究对象来自2017—2018年在我国9个长寿地区开展的“老年健康生物标志物队列研究”，最终将2 018名中性粒细胞计数、淋巴细胞计数和抑郁状态数据完整的65岁及以上人群纳入研究。通过问卷调查和体格检测，收集调查对象的人口学特征、行为生活方式、健康状况等信息；同时收集调查对象的空腹静脉血以检测淋巴细胞、中性粒细胞等水平。根据调查对象NLR的四分位数将对象分为Q1、Q2、Q3、Q4四组，采用logistic回归模型分析NLR与抑郁症状的关联。结果2 018名调查对象年龄为（82.60±10.73）岁，其中男性1 032名（51.14%），抑郁症状检出率19.33%（390名）。多因素logistic回归模型分析结果显示，调整相关混杂因素后，与NLR的Q1组相比，Q2、Q3、Q4组检出抑郁症状的风险较高［OR（95%CI）值分别为1.47（0.99~2.19）、1.67（1.13~2.47）和1.95（1.32~2.89）］。结论中国9个长寿地区65岁及以上老年人NLR水平与抑郁症状患病风险存在正向关联。

简介：无