简介:目的观察二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组:对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量:建模第14天始,治疗组低于模型组;中膜厚度百分比:模型组大于治疗组大于对照组;右心室肥厚指数:模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率:模型组高于治疗组高于对照组;bax染色阳性率:治疗组高于模型组高于对照组;TUNEL染色阳性率:治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义(P<0.05).结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.
简介:目的观察无保护左主干病变,应用药物洗脱支架介入治疗后冠状动脉造影随访结果,并分析其影响因素。方法选择无保护左主干病变患者150例,其中48例在平均(10.0±7.5)个月进行了冠状动脉造影复查,根据冠状动脉造影显示有无狭窄分为:再狭窄组12例和无再狭窄组36例。结果与无再狭窄组比较,再狭窄组患者随访时最小管腔直径明显减小[(2.7±1.0)mmvs(3.5±0.4)mm,P=0.0001]、直径狭窄率明显升高[(31.4±26.4)%vs(8.3±5.3)%,P=0.0000]、晚期管腔丢失明显升高[(0.8±0.7)mmvs(0.2±0.3)mm,P=0.00003;双支架置入术的再狭窄率明显高于单支架置入术[(75.0%vs13.9%),P=0.0011]。结论左主干远端分叉病变双支架置入术的疗效较差,冠状动脉旁路移植术应作为首选。
简介:目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来(Sprague.Dawley.sD)大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组:治疗组喂罗格列酮[(5mg·kg^-1·d^-1)溶于饮水中]4周;对照组喂等量的0.9%氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,继续上述喂养2周后取材,免疫组织化学法检测核因子一KB(nuclearfactor—κB,NF—κB),TUNEL法检测细胞凋亡率:用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周,与对照组比较,治疗组内膜厚度变薄,内膜面积减少,差异有统计学意义[(12.451±4.593)μmm(32.455±9.092)μm,P〈0.05;(0.017±0.005)mm^2vs.(0.052±0.013)mm^2,P〈0.05]。与对照组比较,治疗组NF.xB的水平明显受抑制,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(0.0814±0.0021vs0.1015±0.0038,P〈0.01;32.58%±1.75%眦24.36%±2.46%.P〈0.01).结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生.
简介:目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效.方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周).观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI-1),以及血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)Flα的变化.结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI-1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6-Keto-PGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P<0.05).结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循环的作用,对急性脑梗死的治疗和预防安全有效.
简介:目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC,在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间,以MTT法检测细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,1、5μmol/LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响(P〉0.05);10、15、20μmol/LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性(均P〈0.01),并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol/LParthenolide组在6h、12h、24h时,细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异(均P〉0.05),10、15μmol/LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组(均P〈0.01);且Parthenolide10μmol/L和15μmol/L组在12和24h的凋亡指数均高于6h(P〈0.01),但12和24h上述两组相比无统计学差异(P〉0.05)。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响,而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。
简介:摘要?目的探讨帕金森病(PD)患者脑内神经递质的变化。方法应用脑电超慢涨落图技术(ET)检测51~60岁、61~70岁PD患者52例未用药时或停药48h后的脑内神经递质水平,其中已服用多巴丝肼治疗的34例患者再次检测服药1.5h后的变化。结果与正常值比较,2个年龄组PD患者去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)明显降低(P<0.05或P<0.01);5-羟色胺(5-HT)也有所降低,但无统计学意义(P>0.05);乙酰胆碱(Ach)增高,但仅61~70岁组有统计学意义(P<0.05)。2个年龄组比较,DA在61~70岁组实测值更低(P<0.05)。34例患者服用多巴丝肼后,NE、5-HT、DA较服药前明显升高(P<0.15)。结论PD患者脑内神经递质DA、NE、5-HT等都有不同程度的减少。年龄增加是PD发病的危险因素,不同年龄段其脑内神经递质变化有所不同。ET可测量脑内神经递质的水平,为PD的早期诊断、临床治疗和疗效评价提供参考。
简介:摘要目的分析通腑祛痰活血法治疗急性脑出血患者血浆白细胞介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨通腑祛痰活血法在急性出血性脑血管病治疗中的相关机制。方法对100例确诊为急性脑出血患者随机分为2组,观察对急性脑出血患者神经功能恢复及对血浆CRP、IL-6干预评价。结果治疗组基本治愈12例,显效28例,有效8例,无效2例,总有效率96%。对照组基本治愈8例,显效25例,有效8例,无效9例,总有效率82%。结论通腑祛痰活血法对急性脑出血患者较单一运用西医治疗中风,肢体功能恢复快,疗效较满意,血浆CRP、IL-6较早下降,且IL-6可持续维持在一个稳定水平从而更好地保护脑功能。
简介:目的探讨滤网保护装置在血管内支架治疗颈动脉和椎动脉狭窄中的应用。方法配合应用滤网保护装置,对颈动脉和椎动脉狭窄患者进行经皮血管内支架成形术36例次(其中颈动脉33例次,椎动脉起始部3例次),对手术过程、治疗效果和病理学检查结果进行分析。结果全部病例成功应用滤网保护装置进行了支架置入术,手术相关并发症的发生率为O。血管狭窄率由支架前的81.4%下降至支架后的14.1%;病理学检查显示,27例患者保护装置的滤网内有斑块成分,占75%;保护装置捕捉到的有形成分包括纤维蛋白、斑块碎片(坏死组织、胆同醇碎片、钙化成分等)。结论滤网保护装置可以捕捉到颈动脉和椎动脉狭窄支架成形术中碎解的斑块成分,降低术中栓塞性并发症的发生概率;目前临床治疗中应用的滤网保护装置可以选择性地应用于椎动脉起始部狭窄的支架成形术中;滤网保护装置应进一步向微型化发展,以适应更多部位的血管内支架成形术。
简介:解剖学上根据组织结构、血管神经走行、疾病好发程度等将人体的某些部位称为“三角区”,它们往往既是机体的薄弱处,又是疾病多发处。重点防护人体的三角区,是延年益寿的重要措施。(1)面部三角区:面部三角区是由鼻根部与两侧口角连线构成的等腰三角形。如果三角区出现不对称,提示面瘫、脑梗死、腑出血。如果鼻梁上出现十字形或纵向皱纹,显示脊柱可能有疾病。人中区颜色暗绿,提示有胆囊炎、胆绞痛。面部三角区有丰富的静脉网与颅内相通。一旦损伤或细菌及病毒感染,就可能随血管回流到脑部,引起颅内感染,甚至危及生命。如果在此区域出现疖、痈,千万不能随意挑刺、挤压,否则极易导致颅内感染。(2)肩颈三角区:肩颈三角区由颈部和两肩组成。