目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用.方法采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达.结果缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组,P＜0.01,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组,P＜0.05,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异.结论在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调,它们可参与肾脏损害的过程.
岭南心血管病杂志
2003年6期
