简介：摘要目的研究17β-雌二醇对氧糖剥夺再灌注损伤的PC12神经细胞的作用。方法将PC12神经细胞随机分为三组正常对照组；OGD-R（oxygen-glucosedeprivationandreperfusion）组和17β-E2（17β-雌二醇）治疗组。OGD-R组和17β-E2治疗组进行氧糖剥夺再灌注，观察氧糖剥夺后PC12神经细胞形态改变；流式细胞仪检测再灌注24h后PC12神经细胞早期凋亡率和死亡率。数据以均数±标准差（x-±s）表示，应用SPSS13.0软件包进行统计学分析，显著性水准为α=0.05。结果（1）氧糖剥夺30min后17β-E2治疗组较OGD-R模型组PC12神经细胞胞体水肿轻，保留了突起，但较正常细胞明显变短甚至消失。（2）流式细胞仪检测示再灌注24小时后早期凋亡率和死亡率中17β-E2治疗组均介于正常对照组和OGD-R组之间，三组间两两比较均有显著性统计学差异。结论17β-雌二醇对氧糖剥夺再灌注损伤的PC12神经细胞有保护作用。

简介：摘要：目的：探讨补阳还五汤对阿尔茨海默病（AD）神经血管单元的保护作用及其可能机制。方法：选取80例AD患者，随机分为两组，对照组给予常规药物治疗，治疗组在对照组基础上加用补阳还五汤。观察两组治疗前后的神经血管单元功能、认知功能和生活质量。结果：治疗后，治疗组神经血管单元功能指标优于对照组（P<0.05）；治疗组认知功能和生活质量评分高于对照组（P<0.05）。结论：补阳还五汤对AD患者的神经血管单元具有保护作用，可改善认知功能和生活质量。

简介：摘要目的探讨甲状腺手术过程中显露喉返神经对预防喉返神经损伤的作用。方法随机选取2013年9月至2014年8月在我院行甲状腺手术的患者80例，按照是否显露喉返神经将其分为两组，观察组（显露喉返神经）与对照组（不显露喉返神经）分别有40例，对两组患者喉返神经损伤情况进行统计与比较。结果观察组喉返神经损伤率为0%（0/40），显著低于对照组7.5%（3/40）（P＜0.05），差异有统计学意义。结论在甲状腺手术中显露喉返神经，能够有效降低喉返神经损伤的概率，值得临床推广使用。

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简介：摘要：研究目的：探讨神经内科护理指引模式在实际应用中的价值。研究方法：选取本院神经内科2021年1月至2022年1月期间收治的80名患者作为此次研究的对象。采用随机分组的方式，将这些患者随机分为对照组和研究组。对照组护理措施应用常规护理，而研究组接受神经内科护理指引模式的护理干预措施。对两组患者护理后对护理满意度进行对比，比较两组患者护理后的并发症发生率。结果：研究组患者在护理满意度及并发症发生率上均表现出显著优势。研究结论：在神经内科的实际护理实践中，采用神经内科护理指引模式下的护理干预能够显著提升护理质量，降低患者并发症的发生率，增加患者的满意度，具有广泛的临床应用价值。

简介：摘要：目的：探讨甲状腺手术中解剖显露喉返神经对喉返神经保护的效果。方法：选取甲状腺手术者30例进行研究，研究开始时间是2019年4月，结束时间是2020年10月，分为参照组、研究组，每组各15例，参照组未实施解剖显露喉返神经，研究组实施解剖显露喉返神经，对比治疗效果。结果：研究组患者术中出血量、切口长度、住院时间与参照组比较，差异P>0.05，无统计学意义。研究组患者术后心率、舒张压、收缩压与参照组比较，差异P>0.05，无统计学意义。研究组喉返神经损伤发生率低于参照组，差异P

简介：神经纤毛蛋白(neuropilin,NRP)作为轴突导向分子col-lapsin/semaphorin的受体,在神经细胞导向、轴突生长方面发挥着调控作用。近年来,关于NRP的研究已从最早的神经轴突导向扩展至血管生成、肿瘤的增殖与转移等多个方面,尤其是其在血管生成方面的研究逐渐成为热点[1]。现就NRP的结构和功能特性及其在血管生成中的作用作一综述。1神经纤毛蛋白的结构和功能Neuropilin-1(NRP-1)是最早被发现的NRP家族成员,这是一种相对分子质量为120000~130000的跨膜糖蛋白,最初在非洲蟾蜍属视顶盖的神经纤维轴突上发现。1995年,Fujisawa等[2]将之命名为neuropilin-1(NRP-1)。进一步的研究显示,NRP-1作为轴突导向因子collapsin/semaphorin家族的受体,可与轴突生长导向因子SEMA-3A结合,从而参与神经发育时,轴突导向、神经纤维成束、细胞迁移以及成人神经细胞的损伤修复等重要过程[3]。而近年来,越来越多的研究显示,除了作为SEMA-3型的受体,NRP-1还作为血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfac...

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简介：   摘要：目前人们普遍认为，疼痛是神经系统特定功能活动的体现，而针刺腧穴的治疗作用则是通过针体对经络结构体系的影响实现的。这样看来针刺镇痛作用的形成必然是与针刺腧穴的治疗作用通过经络影响到与疼痛有关的神经环路这一机制有关。随着人们对经络结构分子生物学特点认识的不断深入，将其与神经系统发育过程中生物应力所起得的的作用联系起来思考，小胶质细胞在两者之间起到的连通作用可能成为解决这一难题的关键。

简介：侧颅底区域是指眶下裂与岩枕裂延线相交的三角形解剖区域,由于该区域内含颈内动脉、颈静脉球、后组脑神经、面神经和前庭耳蜗神经等重要解剖结构,故该区域的手术对从事耳神经及侧颅底外科的医师一直极具挑战。面神经出脑桥后可分为6段,即小脑脑桥角段、内听道段、迷路段、

简介：　　脑保护的研究已经进行了将近一个世纪,特别是上个世纪后叶,随着各种脑损伤机制的不断完善,特别是卒中损伤机制的逐渐明了,给脑保护研究奠定了坚实的基础.由于卒中是一类病因复杂的疾病,其损伤机制也十分复杂,而且往往是多种病因并存,这样机制的复杂化程度更高.这就给研究带来极为复杂的问题,例如很多实验研究证实了许多脑保护药物非常有效,而临床研究往往效果不尽人意.……

简介：神经元是神经系统的基本结构与功能单位,其对缺氧非常敏感。缺氧本身可造成神经元的损伤,但缺氧时神经元内诸多离子以及核酸、蛋白等的变化对缺氧损伤神经元也具有调节保护作用。因此了解缺氧时神经元内的诸多变化对研究缺氧损伤神经元的保护具有重要的意义。

简介：摘要目的分析60例甲状腺手术患者采用喉返神经保护措施的临床手术效果，对甲状腺手术中采取喉返神经保护措施的必要性和方式进行探讨。

简介：安全座椅是儿童乘车出行的保护神,可是在我国,为这份＂保护＂买单的消费者却不多。我国每年有超过1.85万名儿童死于交通事故,是欧洲国家的2.5倍,美国的2.6倍。国际研究表明,正确使用儿童安全座椅可以降低交通事故对儿童71%的致命伤害和67%的严重伤害。

简介：这一作用是与纳洛酮对μ-受体的拮抗作用有关[6],纳洛酮的神经保护作用是通过抑制小胶质细胞活化以及炎症介质产生,是因为纳洛酮能有效改善缺血再灌注损伤后内源性抗氧化酶对过度升高的自由基清除抑或是纳洛酮本身能 减少自由基的产生

简介：植物雌激素是一类具有类似动物雌激素生物活性的植物成分,它们对激素相关疾病有广泛作用,尤其对生殖系统癌症,心血管病和骨质疏松有一定的预防作用,机制也相对明确.近来对中枢神经系统方面的研究越来越受到重视,尤其是对中枢神经系统的保护作用.

简介：摘要非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是一类急性、无痛性视力下降及视野损害的疾病，迄今仍缺乏统一有效的治疗方法。近年来，神经保护及神经再生作为新的治疗策略备受关注，其通过抑制炎症反应、抑制细胞凋亡通路、促进轴突生长以及利用干细胞移植综合改善等多种方式避免视神经损伤进一步加重及建立新的神经回路。大量研究将这一治疗策略尝试应用至NAION患者或NAION动物模型中，取得了一定的疗效，但同时存在一定的局限性。本文就近年来针对NAION神经保护、神经再生策略的临床试验及动物实验进行综述，以期为NAION的治疗提供研究方向，以及为深入、优化试验的开展提供启示。

简介：摘要目的探讨术中面神经运动诱发电位（FNMEP）监测对听神经瘤切除术后面神经功能的预测作用。方法回顾性分析天津市环湖医院神经外科自2016年1月至2019年5月应用术中FNMEP监测技术进行面神经功能监测的226例听神经瘤患者的临床资料与监测数据，对比分析FNMEP术后/术前波幅比率与术后早期（术后3 d）面神经功能分级之间的关系。结果本组患者肿瘤全切201例（88.9%），次全切15例（6.6%），部分切除10例（4.4%），术中面神经解剖保留率为100%，死亡4例（1.8%）；84.1%（190/226）的患者术后早期面神经功能分级（HB）为Ⅰ~Ⅱ级，其术后/术前FNMEP波幅比为85.3%；7.5%（17/226）患者为HB Ⅲ级，波幅比45.6%；5.8%（13/226）患者为HB Ⅳ级，其波幅比23.1%；2.7%（6/226）患者为HB Ⅴ~Ⅵ级，波幅比6.7%。术后/术前FNMEP波幅比与术后早期面神经功能分级呈负相关趋势（r=-0.895，P=0.000）。结论术中FNMEP监测可以预测听神经瘤切除术后面神经功能，是一种有效的面神经保护方法。

简介：摘要目的通过体内和体外实验探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone, DHEA)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid haemorrhage, SAH)后小胶质细胞激活的调控作用。方法体内实验使用C57BL/6小鼠，采用血管内刺破法制作SAH模型，随机分为溶剂组、模型组和DHEA预处理组，在造模后24 h应用TUNEL染色检测神经元凋亡水平，应用Iba-1/CD86荧光双染检测小胶质细胞活化，应用荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹分析检测炎症因子表达，包括白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)以及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)。体外实验采用原代培养的小胶质细胞，通过血红蛋白刺激法模拟SAH，随机分为对照组、模型组和DHEA预处理组。应用Iba-1/CD86荧光双染检测小胶质细胞活化，应用荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹分析检测炎症因子表达。结果体内模型实验显示，DHEA能显著减少SAH造模后的神经元凋亡(P<0.01)和小胶质细胞激活(P<0.01)，IL-6表达水平显著下降(P<0.01)，而IL-1β、TNF-α和iNOS有下降趋势但没有统计学差异。体外模型实验显示，DHEA能显著抑制小胶质细胞活化(P<0.001)以及各种炎症因子的表达水平(P<0.001)。结论DHEA预处理能减少SAH后神经元凋亡和小胶质细胞活化，具有神经保护作用。