简介：目的研究结肠癌组织中MTA1的表达水平及在细胞核、细胞质内的定位情况，分析其与结肠癌预后的相关性，并探讨其可能的机制。方法采用免疫组织化学染色方法在结肠癌组织芯片（30例肠癌组织、10例转移组织、8例正常组织）中检测MTA1与Sox2蛋白的表达水平及定位情况，统计分析二者与临床病理资料及预后的相关性；并初步探讨Sox2与MTA1表达的相关性。结果①肠癌组织及转移组织中MTA1细胞质染色强度均显著高于正常组织（P〈0．05），而肠癌组织与转移组织间MTA1表达差异不显著（P〉0．05）；②MTA1在细胞质的表达强度与临床分期呈正相关（P=0．03），生存时间〈5年的肠癌患者的肿瘤组织细胞质内MTA1的表达强度显著高于生存时间≥5年的患者组织（P=0．007）；③Sox2在肠癌组织细胞核及细胞质内的表达均与MTA1细胞质表达具有显著的相关性（P〈0．01）。结论MTA1细胞质过表达提示结肠癌预后不良，这可能与Sox2的过表达相关。

简介：目前肝切除术仍是临床治疗肝癌首选的治疗方式。但肝切除术后仍有一定复发率。肿瘤微环境中巨噬细胞及其相关细胞因子能够影响肝癌细胞生物学行为，促进肝癌的侵袭和转移，引发肿瘤复发和影响患者预后。测定巨噬细胞及相关细胞因子水平对判断肝癌肝切除术后患者的预后具有重要价值，同时巨噬细胞及相关细胞因子也是肝癌治疗的潜在靶点。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称AKT)信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系。方法选取120例食管癌患者,收集经组织病理学检查证实的食管癌组织和癌旁正常黏膜组织。采用免疫组织化学法检测PI3K和AKT蛋白在食管癌组织及其相应癌旁正常黏膜组织中的表达情况;采用D2-40蛋白标记淋巴管,并采用免疫组织化学法检测微淋巴管密度(LMVD),分析PI3K、AKT蛋白的表达与食管癌患者临床特征及微淋巴管密度(LMVD)的关系。结果食管癌组织中PI3K和AKT蛋白的阳性表达率分别为85.0%和86.7%,均明显高于癌旁食管正常黏膜组织的4.2%和5.8%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同性别、组织分化程度食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PI3K蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.92±3.02),明显高于PI3K蛋白阴性表达食管癌组织的(6.54±1.05),差异有统计学意义(P﹤0.01);AKT蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.84±3.08),明显高于AKT蛋白阴性表达食管癌组织的(6.14±0.89),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论PI3K/AKT信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达水平较高,且能够促进微淋巴管的生成和淋巴结转移,其表达情况与患者的临床特征也具有一定的关系。阻断该通路可作为治疗和预防食管癌及淋巴结转移的新的研究方向。

简介：目的探讨肺癌三维适形放疗（3D-CRT）和调强放疗（IMRT）诱导肺损伤（RILI）与剂量体积直方图（DVH）参数的关系及两种放疗计划的差异。方法151例肺癌患者分别接受3D-CRT（n=90）和IMRT（n=61）,均给予根治性放疗剂量,采用传统分割照射（1.8~2.0Gy/次,1次/天,5次/周）,中位剂量60.0Gy。比较两组发生RILI的差异,并分析两组发生≥2级RILI与DVH参数的关系。结果3D-CRT组≥2级RILI发生率为17.8%,略低于IMRT组的24.6%;≥3级RILI发生率为8.9%,略高于IMRT组的3.3%,差异无统计学意义（P〉0.05）。单因素分析显示,3D-CRT组V20可增加≥2级RILI的发生风险（OR=3.780,P=0.030）;IMRT组V5、V10、V13、V20和平均照射剂量均可增加≥2级RILI的发生风险（OR：3.575~6.286,P：0.003~0.045）。多因素分析显示V20是RILI的独立危险因素。结论3D-CRT和IMRT对肺癌患者≥2级RILI的发生率影响不明显,但RILI的发生风险均与V20相关。

简介：目的研究肺癌患者血清CEA、NSE、Cyfra21-1水平与肺癌分期、近期疗效及生存时间的关系.方法确诊为肺癌的患者,化疗前、后常规检查血清CEA、NSE、Cyfra21-1,评估其变化,所有入组患者随访5年.结果96例肺癌患者中,血清肿瘤标志物增高者为66.67%(64/96),其中SCLC为64.71%(22/34);NSCLC为67.74%(42/62);SCLC患者血清CEA、NSE、Cy-fra21-1增高的发生率分别为8.82%(3/34)、55.88%(19/34)及29.41%(10/34);NSCLC患者分别为35.48%(22/62)、19.35%(12/62)及43.65%(27/62);其中肺腺癌分别为45.24%(19/42)、11.90%(5/42)及38.10%(16/42),肺鳞癌分别为18.75%(3/16)、31.25%(5/16)及56.25%(9/16);SCLC局限期分别为0%、15.79%(3/19)及0%,广泛期分别为100%(3/3)、84.21%(16/19)及100%(10/10);ⅢB期NSCLC分别为9.09%(2/22)、0%及11.11%(3/27);Ⅳ期分别为90.91%(20/22)、100%(14/14)及88.89%(24/27);化疗后,SCLC血清NSE降至正常者为94.74%(18/19),NSCLC血清CEA、Cyfra21-1降低或降至正常者分别为68.18%(15/22)及92.6%(25/27);SCLC血清肿瘤标志物增高的总生存期为18.18个月;NSCLC为16.36个月.结论血清肿瘤指标与肺癌分期、疗效及生存时间有关,晚期肿瘤标志物增高,化疗后明显下降,增高的患者预后差、生存时间短.

简介：目的探讨腰大池引流技术对脊柱哑铃型肿瘤术后脑脊液漏及相关并发症的影响,了解该技术的实用性。方法选取2012年2月至2014年10月,我科采用早期腰大池引流技术治疗的77例脊柱哑铃型肿瘤术后脑脊液漏患者作为治疗组,其中男42例,女35例,年龄16-74岁,平均48.6岁;选取2010年1月至2012年3月,引入腰大池引流技术前的71例同类患者作为对照组,其中男41例,女30例,年龄12-77岁,平均46.7岁。收集两组患者创口感染、创口不愈合、创区波动性隆起、迟发性创口开裂、持续性头痛、术后短暂性发热、顽固性发热的发生情况及腰大池引流前后创口引流量变化情况,并进行统计学处理。结果对照组77例中,术后创口感染6例,创口不愈合14例,创区术后出现波动性隆起13例,迟发创口开裂6例,持续性头痛不适37例,短暂性发热40例,顽固性发热9例;治疗组71例中,术后创口感染1例,创口不愈合2例,创区波动性隆起2例,迟发性创口开裂1例,持续性头痛4例,短暂性发热13例,顽固性发热1例。对照组拔管前引流量（238±65）ml,创口引流管拔管天数（14.2±2.3）天;治疗组腰大池置管术前创口引流量（296±80）ml,腰大池引流后第2天引流量（103±31）ml,拔管前引流量（48±15）ml,创口引流管拔除天数（8.9±1.8）天。治疗组创口相关并发症的发生率、拔管前创口引流量、拔管天数均小于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论早期腰大池引流技术对于脊柱哑铃型肿瘤术后脑脊液漏治疗及相关并发症预防具有重要的临床价值,可以减少切口相关并发症、脑脊液漏相关发热、脑脊液皮下囊肿等不利情况发生。

简介：目的了解卵巢癌患者在铂类治疗过程中产生获得性耐药相关基因表达动态变化的情况，为临床预后的预测及个体化治疗奠定理论基础。方法采用Benjamini—Hochberg（BH）法对源于TCGA数据库（TheCancerGenomeAtlas）的256例敏感和耐药患者的卵巢癌全基因表达谱数据进行差异表达基因筛选。采用DAVID软件中的KEGG模块对筛选出的差异基因进行通路富集，筛选出P〈0．05的通路，对筛选出的通路所包含的基因采用成组t检验找出差异显著的基因（P〈0．05）。对筛选出的基因采用COREMINE工具进行文本挖掘，找出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的基因，将其与患者预后进行分析，确定存在差异显著的基因。采用实时荧光定量PCR法检测所筛选出的基因在裸鼠诱导耐药模型不同给药阶段的表达变化情况。结果BH法共筛选出306个差异表达基因，其中上调基因110个，下调基因196个。DAVID软件的KEGG模块分别筛选出5条上调及4条下调通路，成组t检验筛选出有差异的基因共37个，其中上调基因18个，下调基因19个。COREMINE工具检索出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的上调基因为ITPA、IMPDH2、RPS7、PDE5A和PDE4D，下调基因为GNAS、CVFR、BUB3、PRKDC、RBL2、SMC1A、CALR、CCNE2及CHEK1。生存分析结果提示CALR及PRKDC基因的表达与患者生存时间有关，CALR和PRKDC基因高表达组的患者生存时间长于低表达组。qRT-PCR检测发现，CALR和PRKDC基因随顺铂注射次数增多，在SKOV3-GFP及SKOV3／DDPii肿瘤组织中的表达量逐渐降低。结论CALR与PRKDC基因可能与卵巢癌铂类耐药及患者的预后密切相关，且随着耐药的产生，CALR和PRKDC基因的表达量逐渐降低。

简介：背景与目的：近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制，胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法：按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本，应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果：45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白，阳性率为73．3％，并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0．05)；胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤．bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤；Survivin表达与p53表达密切相关，与bcl-2表达无相关性。结论：Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关：Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。

简介：目的分析进展期胃癌腹主动脉旁淋巴结(No.16组淋巴结)转移的相关临床病理因素及其对预后的影响.方法接受根治性腹主动脉旁淋巴结清扫的进展期胃癌95例,依No.16组淋巴结转移状况分为阴性组(n=64)、阳性组(n=31),分析No.16组淋巴结转移的相关临床病理因素及其对预后影响.结果Logistic回归分析表明,性别、年龄、肿瘤部位、大小、远处转移率、Borrmann分型、WHO分型、分化程度、CEA与No.16组淋巴结转移无显著相关性(均P＞0.05).No.16阳性组与阴性组中,累及邻近脏器(T4)者分别占54.8％、32.8％,淋巴结转移度＞40％者分别占74.2％、14.1％,TNMⅣ期者分别占83.9％、43.8％,肿瘤临近脏器浸润(T4)、临床分期Ⅳ期、淋巴结转移度＞40％与No.16组淋巴结转移相关.No.16组淋巴结转移阴性和阳性患者的中位生存期分别为45.5、9.7个月,阳性组预后显著不良(P＜0.05).生存分析显示肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移度、远处转移、No.16组淋巴结转移、TNM分期影响患者预后.COX回归分析显示No.16组淋巴结转移、分化程度为独立预后因素.分层分析表明,无脏器侵犯、合并脏器侵犯、淋巴结转移度1％～40％、无远处转移时,No.16阳性组的预后均显著不良(均P＜0.05).淋巴结转移度41％～100％、合并远处转移时,两组的预后相比,差异无统计学意义(P＞0.05).No.16组淋巴结阳性、远处转移、No.16组淋巴结并远处转移患者之间的预后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论对接受根治性No.16组淋巴结清扫的胃癌患者,邻近脏器浸润、淋巴结转移度＞40％为No.16组淋巴结转移的主要相关因素,No.16组淋巴结转移患者的预后与远处转移者相当.

简介：目的检测结直肠癌患者中CDK8与MMP-7蛋白及mRNA的表达,分析其相关性及其表达与患者临床病理特征的关系.方法使用免疫组织化学法及RT-PCR法检测肿瘤组织和癌旁组织及正常组织中CDK8、MMP-7蛋白及mRNA的表达情况,分析其差异性表达,同时分析肿瘤组织中CDK8与MMP-7表达的相关性及其与临床病理特征的关系.结果结直肠癌患者肿瘤组织中CDK8、MMP-7蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织及正常组织(P＜0.05),肿瘤组织中CDK8蛋白及mRNA表达水平与MMP-7表达呈正相关(P＜0.05).CDK8蛋白表达与肿瘤浸润程度、Duke分期、有无淋巴结及远处转移显著相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度无显著相关(P＞0.05).MMP-7表达量与肿瘤浸润程度、Duke分期、有无淋巴结转移相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度及远处转移无显著相关(P＞0.05).结论CDK8是癌基因,可上调MMP-7蛋白表达,促进肿瘤浸润、侵袭转移,高表达提示患者预后不良.

简介：目的探讨Src基因mRNA、wtp53基因mRNA、nm23基因mRNA和bcl-2基因mRNA在乳腺癌预后中的意义。方法采用分子原位杂交技术检测133例乳腺癌组织中Src基因mRNA、wtp53基因mRNA、nm23基因mRNA和bcl-2基因mRNA表达水平，并对患者生存率进行了回顾性随访。结果Src基因mRNA、wtp53基因mRNA和nm23基因mRNA在乳腺癌阳性组与阴性组生存率差异有显著性(P=0．0004，P=0．0033，P=0．0226)。腋下淋巴结转移阴性组与阳性组生存率差异也有显著性(P=0．0005)。Src基因mRNA、wtp53基因mRNA和nm23基因mRNA在乳腺良、恶性肿瘤的表达，差异具有显著性意义(P＜0．05)。bcl-2基因mRNA在乳腺良、恶性肿瘤表达差异无显著性(P＞0．05)。结论经COX比例风险模型多变量分析，最具价值的指标是Src基因mRNA和wtp53基因mRNA。此外，nm23基因mRNA、腋下淋巴结转移也是重要的预后指标。多种指标的联合应用，有助于提高判断的正确性。

简介：目的：检测信号分子JAK2／STAT3在食管鳞癌组织样本中的表达，并探讨成纤维细胞生长因子诱导14（Fn14）表达与JAK2／STAT3信号通路的相关性。方法采用免疫组织化学法检测118例食管癌组织及配对正常食管黏膜组织中Fn14、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达情况。分析Fn14与p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的相关性及三者表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞浆，p-JAK2、p-STAT3阳性表达主要定位于细胞质和胞核。Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中的阳性表达率分别为51．7％（61／118）、50．9％（60／118）、57．6％（68／118），均高于正常食管黏膜鳞状上皮组织的4．2％（5／118），差异有统计学意义（P＜0．05）。Fn14、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达与分化程度、TNM分期有关（P＜0．05），而与性别、年龄均无关（P＞0．05）。Fn14与p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌不同分化程度组织中及不同TNM分期中均呈正相关（P＜0．05）。结论Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中高表达，可能与食管鳞癌的发生、发展有关。

简介：目的探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论高危型HPVE6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。

简介：目的检测survivin和SIRTlmRNA在非小细胞肺癌中的表达，探讨其相互关系。方法用实时定量PCR的方法检测江苏省肿瘤医院42组非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中survivin和SIRT1mRNA的表达，统计survivin与SIRT1的相关性。观察EGFR酪氨酸酶抑制剂吉非替尼处理非小细胞肺癌细胞系HCC827后survivin和SIRT1的表达改变。结果85．7％（36／42）肿瘤组织survivinmRNA表达明显高于对应的癌旁组织。61．9％（26／42）肿瘤组织SIRT1mRNA的表达低于其癌旁组织，33．3％（14／42）肿瘤组织SIRT1mRNA表达高于其癌旁组织。Survivin表达与SIRT1表达有统计学意义的相关性（P〈0．05）。吉非替尼能增加HCC827细胞中的SIRT1表达，降低survivin的表达水平，呈时间和剂量依赖性。结论Survivin在非小细胞肺癌组织中高表达，而大部分SIRT1基因呈低表达状态。survivin与SIRT1表达呈负相关。在细胞水平上，吉非替尼能增加SIRT1的表达从而降低survivin的水平。提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能发挥重要作用。

简介：背景与目的：胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的＂获得功能＂被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53＂获得功能＂在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法：对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段（siRNA）转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度（10-1000μmol/L）的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果：T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论：突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。

简介：目的探讨乳腺癌组织中Ki67、VEGF与nm23的表达及其与临床病理因素的相关性,并明确其临床意义.方法利用组织芯片技术与免疫组化方法检测120例乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中Ki67、VEGF、nm23的表达,并结合临床病理等因素进行相关性分析.结果Ki67、VEGF在乳腺癌组织中的表达均显著高于癌旁正常乳腺组织（P〈0.05）,而nm23在乳腺癌组织中的表达低于癌旁正常乳腺组织（P〈0.05）;Ki67的表达与乳腺癌临床分期有关（P〈0.05）,而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况无显著相关性（P＞0.05）;Ki67与VEGF的表达具有协同性,两者的共同表达与乳腺癌临床分期有关（P〈0.05）.结论Ki67、VEGF、nm23表达与乳腺癌的发生、发展密切相关,其中Ki67的阳性表达可以作为评价乳腺癌发展的一个重要生物学指标,联合检测VEGF、nm23对于指导乳腺癌临床分期与治疗具有重要意义.

简介：目的：探讨乏脂肪型肾错构瘤患者的CT灌注参数与肾功能生化检测指标的相关性。方法：选择在本院诊治的乏脂肪型肾错构瘤患者34例作为观察组,同期选择在我院进行体检的健康人34例作为对照组,两组都进行肾功能相关生化检测指标（BUN、Scr、TG、TC、HDL-C、LDL-C）的检测与CT灌注参数（BV、BF、PS、MTT）检测,同时进行相关性分析。结果：观察组的血清BUN、Scr、TG、TC和HDL-C值明显高于对照组,而LDL-C值明显低于对照组,对比差异都有统计学意义（P〈0.05）。观察组肾皮质的BV、BF、PS值明显低于对照组,而MTT值明显高于对照组,对比差异都有统计学意义（P〈0.05）。乏脂肪型肾错构瘤发生的主要危险因素包括BV、PS、BUN与TC等（P〈0.05）;Pearson相关系数分析显示乏脂肪型肾错构瘤患者的BV、BF、PS与BUN、TC存在明显的负相关性（P〈0.05）,而MTT与BUN、TC存在明显的正相关性（P〈0.05）。结论：乏脂肪型肾错构瘤患者存在明显的肾功能与血脂等生化指标异常,同时CT灌注参数也处于异常情况,可参与到乏脂肪型肾错构瘤的形成,存在一定的相关性,在临床上有很好的应用价值。

简介：目的：比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法：建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBIPubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果：共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P〈0.02。结论：基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。

简介：目的明确鼻咽癌铂类同期放化疗疗效与肿瘤组织中DNA切除修复交叉互补基因1(excisionrepaircross-complementinggene1,ERCC1)mRNA表达水平的关系。方法选取2012年6月至2013年6月在广西医科大学第四附属医院肿瘤科经活检诊断为鼻咽低分化鳞癌的初治患者,放化疗前通过RT-PCR测量肿瘤组织中ERCC1mRNA表达水平,所有患者均接受顺铂单药同期放化疗,治疗结束3个月后复查,评估疗效,分析铂类药物化疗短期疗效与ERCC1mRNA表达水平间的关系。结果共78例患者纳入研究且可评价,其中完全缓解占65.38%,部分缓解占24.36%,疾病稳定占5.13%,疾病进展占5.13%;有效率89.74%,疾病控制率94.87%。ERCC1mRNA在肿瘤组织的平均表达水平为1.216,患者的年龄、性别和TNM分期与ERCC1mRNA表达水平间差异均无统计学意义(P>0.05)。放化疗前肿瘤组织中ERCC1mRNA低表达的治疗有效率明显高于高表达者(P<0.05)。结论ERCClmRNA在鼻咽癌组织中的表达水平与铂类同期放化疗短期疗效间呈负相关关系,可预测铂类同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的效果。

简介：目的：紫杉醇是新一代化疗药物,已经被用于非小细胞肺癌的一线治疗。其主要副反应是过敏性休克,而溶血性尿毒症性综合征（HUS）很少见诸报道。我们诊治了1例经过紫杉醇脂质体和顺铂联合化疗后出现HUS的患者,并获得成功。方法：一位54岁女性肺癌术后患者,紫杉醇脂质体和顺铂联合化疗后出现一系列临床症状、体征并经实验室检查。结果：诊断明确后经过血浆置换等治疗,患者痊愈出院。结论：紫杉醇脂质体相关性溶血性尿毒症性综合征是一种临床少见的并发症,临床医生对于该病应该保持高度的警惕,及时鉴别诊断和正确治疗。