简介:目的:比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法:建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBIPubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果:共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P〈0.02。结论:基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。
简介:Hexagonplate-likeAl8B4C7powdersweresuccessfullysynthesizedusingamixtureofdiborontrioxide,activatedcarbonandaluminumoraluminabyacarbothermalreductionprocess.TheeffectofAlsourceandstartingmaterialsadditionsonsynthesisofAl8B4C7wasinvestigated.ThephasecompositionandmicrostructureofAl8B4C7powderwerecharacterizedbymeansofXRD,SEMandEDS.ThemainphasecompositionsoftheproductssynthesizedfromAl,B2O3andactivatedcarbonareAl8B4C7andAl2OC.Al2O3canreplaceAltosynthesizeAl8B4C7.Al8B4C7grainssynthesizedfromAl2O3,B2O3andactivatedcarbonarehexagonplate-likeandhaveathicknessof10μmandasizeofabout100μm.
简介:目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍(P=0.012),提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。
简介:Thispaperreportstwolanthanidecomplexesofformula(C9H7)Ln(C8H8)·(THF)2whereLnisProrNd,C9H7isindenyl,andC8H8iscyclooctatetraene(COT).ThecomplexeswerepreparedbythereactionofLnCl3withK(C9H7)andK2(C8H8)inTHF.(C9H7)Pr(C8H8)·(THF)2crystallizesinTHFat-15℃inthemonoclinicspacegroupP21:withunitcelldimensionsa=8.446(0),b=10.083(2),c=13.407(3),β=105.48(1)°,V=1100.43(35)3,Dc=1.52g/cm3andZ=2.ThefinalRvalueis0.033,Rwvalueis0.030,respectively.In(C9H7)Pr(C8H8)·(THF)2afive-memberedringcentroidofC9H7,theC8H8ringcentroidandthetwooxygenatomsfromthetwoTHFmoleculesformadistortedtetrahedralgeometryaroundthemetal.
简介:ThereactionofNdCl3withlithiummethylnaphthalenein1:2moleratioinTHFgeneratesblackpowder.Thepowderreactswithcyclooctatetraene(COT)inTHFtoformthetitlecomplex.[Li(THF)4Nd(C8H8)2]·2THFcrystallizesinthemonoclinicspacegroupP2/cwithunit-celldimensionsa=1.7858(7)nm,h=1.3243(4)nm,c=1.8086(6)nm.β=106.52(4)°,V=4.10nm3andDc=1.268g/cm3forZ=4.F(000)=1660,R=0.0774,Rn=0.0733.Thecomplexconsistsofdiscreteion-pairandtwoTHFmoleculesadduct.Intheanion,theneodymiumatomiscoordinatedbytwoCOTrings.ThestructureofthecationshowsthatthelithiumatomisattachedwithTHFmoleculesonly.
简介:C3植物C4植物C3—C4中间植物在解剖结构和生理生化方面存在一定差异,C4植物与C3植物相比为低CO2补偿点,低光呼吸的高光合效率植物。而C3—C4中间植物则介于C3植物和C4植物之间。这类中间植物为研究C4植物进化,光呼吸如何降低提供了实验系统。
简介:摘要目的分析1例视网膜色素变性(retinitis pigmentosa, RP)患者的基因变异,明确其可能的遗传学病因。方法应用全外显子测序技术对先证者进行致病基因筛查,结合临床表型确定可疑变异,应用Sanger测序法验证检出的变异,分析双亲携带变异位点的情况。采用多种软件对所检出的变异进行致病性分析。结果全外显子测序结果显示先证者C2ORF71基因存在c. 8G>A (p.Cys3Tyr)和c. 958_959insA (p.Arg320Glnfs*29)复合杂合变异。Sanger测序验证显示其父亲携带c. 8G>A (p.Cys3Tyr)杂合变异,母亲携带c. 958_959insA (p.Arg320Glnfs*29)杂合变异,因此先证者的变异分别来自父母。两个变异均为新变异,根据美国医学遗传学与基因组学学会基因变异指南,c. 8G>A变异判定为可能致病性变异(PM2+PP3+PS3),c. 958_959insA判定为致病性变异(PM2+PVS1+PM4+PP4)。结论C2ORF71基因c. 8G>A (p.Cys3Tyr)和c. 958_959insA (p.Arg320Glnfs*29)复合杂合变异可能为该家系患者的遗传学病因,新变异的检出丰富了C2ORF71基因的变异谱,并为临床诊断和遗传咨询提供了依据。
简介:Non-stoichiometriccompoundfluoride-dopedLiFePO4/Ccathodematerialsweresynthesizedviasolid-statereactionusingMgF2andAlF3asdopant.Thefluoride-dopedLiFePO4/CsampleswerecharacterizedbyX-raydiffraction(XRD),scanningelectronmicroscopy(SEM),transmissionelectronmicroscopy(TEM),andelectrochemicaltesting.TheresultsshowthatthematerialsarewellcrystallizedandfluoridedopingcannotchangethespacestructureofLiFePO4.SlightamountsofFe2O3withnofluorideimpuritywere...