简介：目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)的改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15g生药/kg和7.5g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠的足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOSmRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOSmRNA的表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。

简介：目的：探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法：制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果：正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论：桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：采用中药血清药理学研究方法，观察了左内毒素诱导兔单核细胞产生内生致热原过程初期，含香薷、羌活胜湿汤和九味羌活丸血清对兔单核细胞内DNA、蛋白质合成及Ca2^+内流的影响，并进行了九味羌活九影响兔单核细胞内DNA、蛋白质合成及Ca^2+内流的时效关系研究。

简介：目的：观察蜘蛛香乙醇提取物对焦虑模型大鼠抗焦虑作用,并探讨其药理学机制。方法：采用高架十字谜宫大鼠焦虑模型,用蜘蛛香乙醇提取物进行抗焦虑治疗,同时与艾司唑仑进行对比。观察蜘蛛香提取物对焦虑大鼠的行为学,及脑组织神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的影响。结果：高架十字迷宫（EPM）行为学观察表明,蜘蛛香乙醇提取物可明显提高大鼠在迷宫中的开臂次数比例和开臂时间比例。并且与模型对照组比较,蜘蛛香乙醇提取物还可显著降低脑组织5-HT、NE和DA的含量。结论：蜘蛛香乙醇提取物有明显抗焦虑作用,作用机制和调节脑组织神经递质含量有关。

简介：目的：研究通心络胶囊对血脂异常患者ICAM-1和VCAM-1的影响.方法：96例血脂异常患者随机分为两组：治疗组给予通心络胶囊口服,对照组给予血脂康胶囊口服,观察治疗2个月后,测定血脂和ICAM-1、VCAM-1的含量.结果：通心络胶囊治疗后患者血清TC、TG、LDH、ET、ICAM-1和VCAM-1明显降低,HDL、NO显著升高,且优与对照组.结论：通心络胶囊可减少ICAM-1和VCAM-1生成从而保护内皮功能.

简介：目的：研究复方坤血停对大鼠药物流产后凝血功能的影响，并探讨其作用机制。方法：采用妊娠大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成不完全流产模型，观察复方坤血停对模型大鼠凝血指标及子宫出血量的影响，同时检测血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、血栓素（TXB2）和6一酮前列腺素（6-Keto—PGF1a）的水平变化。结果：复方坤血停可明显减少子宫出血量，缩短药物流产模型大鼠血浆凝血酶原时间（FT）、凝血酶时间（TT），血清TXB2、E2水平较模型组升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：复方坤血停可明显降低流产模型大鼠子宫出血，其机制可能与其降低凝血因子水平及调节体内激素水平有关。

简介：目的:察茴香醛、茴香脑以及肉桂醛对5－氟脲嘧啶体外透皮吸收的影响.方法:用扩散池技术,裸鼠皮肤为实验材料,察5－氟脲嘧啶的透皮吸收情况.结果:上三种挥发性成分（2%，w/v）在联合使用20%乙醇或者30%丙二醇时,都可以显著提高5－氟脲嘧啶的透皮吸收系数（P<0.01）.论:香醛、茴香脑和肉桂醛联合使用乙醇或者丙二醇可以用于促进5－氟脲嘧啶的透皮吸收.

简介：本文采用中性红清除法观察了健脾益气等复方对幽门结扎大鼠胃粘膜血流量的影响。结果表明,活血化淤和健脾益气活血方有增加幽门结扎4小时大鼠胃粘膜血流量的作用,并且各给药组均能抑制胃液分泌,使胃液量血流比明显低于蒸馏水组。

简介：槐果碱可明显升高正常大鼠血浆6-酮-PGF1a含量,对TXB2无明显影响。小剂量（1mg/100g）阿斯匹林轻度降低血浆6-酮-PGF1a含量,但明显阻断槐果碱升高6-酮-PGF1a的作用。

简介：目的：比较黄芪不同制剂、成分对3种人肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖的影响。方法：将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液，直接加入肿瘤细胞培养液中，MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞的增殖影响。结果：黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种人肿瘤细胞增殖无明显抑制作用，且黄芪甲苷在20mg／ml浓度时对SMMC7721、PC3的增殖有一定促进作用。结论：体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种人肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用。

简介：目的：探讨管花肉苁蓉寄生及不同寄生数量对一年生中国柽柳光合特性和生长指标的影响。方法：以未寄生、寄生1个、4个、8个管花肉苁蓉的柽柳分别为CK、处理A、处理B、处理C，测定分析柽柳叶的叶绿素含量、光合速率、可溶性糖含量等生理指标，以及柽柳株高、茎粗、一级分枝数、主根长、侧根数、茎叶和根干重等生长指标。结果：随着管花肉苁蓉寄生数量的增加，柽柳叶的叶绿素含量、光合速率和可溶性糖含量均显著增加，三者均表现为处理C〉处理B〉处理A〉CK；10月柽柳叶的叶绿素含量最高，9月11日柽柳叶的光合速率达到峰值，11月柽柳叶的可溶性糖含量随管花肉苁蓉寄生数量的增加而显著降低；随着管花肉苁蓉寄生数量的增加，柽柳株高、茎粗、一级分枝数、主根长、侧根数、茎叶和根的干重均显著降低，各指标均表现为CK〉处理A〉处理B〉处理C。结论：管花肉苁蓉寄生促进了柽柳叶光合能力的提升，但随着寄生数量的增加，柽柳各部位的生长量显著降低。

简介：目的：探讨不同含水量、不同熏硫时间对党参中二氧化硫残留量的影响，为建立党参药材的标准化熏硫工艺研究奠定基础。方法：采用《中国药典》2010版一部附录ⅨU中二氧化硫残留量测定法，对熏硫后的党参中二氧化硫残留量进行测定。结果：不同水分党参经过不同时间熏硫后，发现当党参水分含量分别控制在15％、25％、35％时，熏硫时间分别控制在21h、18h、15h以内，二氧化硫低于400mg·kg^-1；水分含量在65％左右或趁鲜熏蒸后，二氧化硫残留量超过400mg·kg^-1。结论：二氧化硫残留量与熏硫时药材水分及熏硫时间有相关性，药材水分越高、熏硫时间越长，二氧化硫残留量越大。

简介：目的：探讨黄芩苷元对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法：采用一次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力（T—AOC）和一氧化氮（NO）水平，同时观察肝组织病理变化。结果：黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤，使血清ALT、AST活力下降，SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC，并且其肝脏病变较模型组为轻。结论：黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。

简介：目的：通过探讨参附注射液对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液心脏保护作用的机制。方法：通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予1.5、3、6g生药/L3个不同浓度的参附注射液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度。结果：参附注射液各剂量组（1.5、3、6g生药/L）能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶的活性,降低细胞内Na＋、Ca2＋的浓度,提高K＋的浓度。结论：参附注射液对心肌细胞具有保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。

简介：目的：研究清开灵对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：东莨菪碱造模的雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、清开灵20g/kg组、清开灵40g/kg、清开灵80g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3g/kg组。给予等容积药物或蒸馏水,每日灌胃一次,连续30天。于末次给药后30min,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱2mg/kg,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5天后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定。结果：清开灵可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性。结论：清开灵能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性。

简介：目的：探讨野西瓜挥发油（CapparisspinosaL.essentialoil,CSEO）对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法：MTT法研究CSEO对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSEO对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca^2＋浓度的影响。结果：CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL^-1;CSEO作用48h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300μg·mL^-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150μg·mL^-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位（Δψm）有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca^2＋浓度。结论：CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关。

简介：目的：探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理。方法：应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响，并运用Na^＋，K^＋-ATP酶活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na^＋，K^＋-ATP酶活性。结果：（1）哇巴因（0．5×10^-6mmol·mL^-1）高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动，炙甘草汤（3、6、12mg·ml^-1）明显降低触发活动的幅度、时程和发生率，高浓度时完全抑制触发活动的发生.（2）哇巴因（4×100mmol·kg^-1，iv）可引起豚鼠在体心肌触发活动.炙甘草汤（10、20、30g生药／kg，ig）明显延迟触发活动的发生，降低触发活动的幅度和发生率，并提高触发性心肌细胞Na^＋，K^＋-ATP酶活性．结论：炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na^＋，K^＋-ATP酶活性而实现的。

简介：目的：从影响糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1（VACM-1）的角度,探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病的治疗作用和机制。方法：采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病＋黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病＋氯沙坦钾组。观察12周末各组大鼠体重、尿量、饮水量、尿蛋白排泄率、血糖、糖化血蛋白、血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、层粘连蛋白的变化。用免疫组织化学染色法检测肾小球VACM-1和α-SMA的表达。结果：黄芪卫矛合剂按40g（生药）/kg给药和氯沙坦钾按16mg/kg给药可减少模型组大鼠饮水量、尿蛋白排泄率和层粘连蛋白,降低VACM-1和α-SMA在肾小球内表达。黄芪卫矛合剂还可减少模型组大鼠尿量,降低血糖、糖化血红蛋白、血脂,在减少尿量和降低糖化血红蛋白方面优于氯沙坦钾组。结论：黄芪卫矛合剂可减少糖尿病肾病大鼠肾组织中VACM-1表达,抑制内皮细胞的表型转化,保护肾脏内皮细胞,从而对糖尿病肾病大鼠肾组织有保护作用。

简介：目的：观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型结肠粘膜超微结构动态变化的影响。方法：UC大鼠模型采用TN-BS法,比较3、7、14天各组肠质量指数变化及透射电镜下观察结肠超微结构改变。结果：溃结灵组及柳氮磺吡啶（SASP）组大鼠一般情况较模型组好,恢复较快。电镜下观察,3天模型组大鼠结肠粘膜上皮表面微绒毛减少,变短,扭曲,线粒体肿胀,内容物丢失,细胞器减少,细胞质液化溶解,腺上皮细胞间连接稍松散,肠腺杯状细胞排列紊乱,细胞内颗粒稀少,呈排空状态;7天超微结构有所改善,肠腺杯状细胞排列较整齐,细胞内颗粒有所增加;14天杯状细胞颗粒较丰富,胞吐较活跃;3、7、14天大鼠肠质量指数均明显高于正常组。3天溃结灵组及SASP组大鼠结肠粘膜上皮表面微绒毛稍减少,腺上皮相互连接紧密,肠腺杯状细胞排列整齐,胞内颗粒丰富,胞吐正常;7天杯状细胞胞吐渐变活跃;14天肠腺几乎全由杯状细胞组成,胞吐十分活跃;3、7、14天大鼠肠质量指数与模型组相比均显著降低。结论：溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜超微结构有改善作用。