简介：

简介：目的：研究石斛生物总碱对缺氧缺糖所致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制。方法：原代培养大鼠皮质神经元，以低糖结合物理性缺氧（95％N2＋5％CO2）模拟缺血性损伤，复氧和复糖模拟再灌注损伤。分别在缺氧缺糖（1h、2h、4h）和缺氧缺糖2h／复氧复糖（3h、12h、24h）等不同时点检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，以及缺氧缺糖2h／复氧复糖12h检测线粒体膜电位（MMP）、细胞内游离Ca^2＋浓度，观察形态学变化。结果：石斛生物总碱0．025mg·L-1、0．25mg·L^-1、2．5mg·L^-1浓度范围内能明显增高模型损伤细胞的活性，显著降低模型细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出率；明显降低细胞内游离钙，保护线粒体功能，呈浓度依赖性。结论：石斛生物总碱能明显减轻缺氧缺糖／复氧复糖致原代培养神经元损伤，其机制可能与抑制细胞内Ca^2＋超载、改善能量代谢有关。

简介：由神经药理专业委员会主办、第三军医大学协办的《2005年神经精神药理青年英文学术报告会》于2005年10月10-11日在美丽的山城重庆召开，取得圆满成功。

简介：显微神经外科手术，具有显微镜下操作，手术部位深，术野狭窄、时间长等特点。对医生护上技术能力要求较高，特别是巡回护士的密切护理配合。术前各种抢救药品的准备及器械（双极电凝、显微镜）的合理摆放和术中的调节，麻醉配合，病人的体位安置及护理，对手术能否顺利进行，起着十分重要的作用。由于我们重视了这些问题，保证了手术进展过程顺利，使手术取得成功。

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简介：作者对10年中分娩的6886例足月新生儿由同一位医师进行了常规的身体检查,包括检查眼外展运动全范围。如果侧外展失败则由眼科医师进行全面的检查,确定诊断并建立随访,共有24例新生儿被诊断为第6对颅神经麻痹,其总发病率为0.4％。同时也探讨了发病率与不同分娩方式之间的关系。该人群外展神经损伤的发病率从剖宫产为0％逐渐上升,经阴道自然分娩为0.1％,产钳分娩为2.4％,胎吸分娩为3.2％。

简介：目的:采用大鼠海马神经元作为研究对象,研究咪唑安定对神经元钠离子通道的影响,以探讨其临床遗忘作用的可能机制.方法:在急性分离的大鼠海马锥体神经元上,利用全细胞膜片钳技术,记录钠离子通道的电流,研究咪唑安定对钠离子通道电流幅度和激活特性的影响.结果:咪唑安定对海马钠离子通道电流具有可逆性抑制作用,0.1和10μmol@L-1的咪唑安定对钠离子通道分别抑制了(7.95±7.46)%和(25.37±8.31)%(P＜0.01).10μmol@L-1的咪唑安定还可使钠离子通道的激活曲线右移.结论:咪唑安定对海马神经元上的钠离子电流有较弱程度的抑制作用,但可能不是其主要的临床作用机制.

简介：目的探讨慢性肺原性心脏病好转期兴奋型神经精神症状ENMSRPCPHD的病因及治疗方法。方法对28例慢性肺原性心脏病好转期出现兴奋型神经精神症状的患者在神经精神症状发作时的血电解质、血气分析，治疗后血气分析、头颅CT及综合治疗用药作分析。并均予复方氯丙嗪治疗。结果28例慢性肺原性心脏病患者在好转期出现兴奋型神经精神症状发作时血生化、血气分析无异常。PO2、PCO2在治疗后和症状发作时比较无差异性，t分别为0.83、0．56，P均>0．05。症状发作24小时后行头颅CT检查无异常。肾上腺皮质激素对兴奋型神经精神症状发作有意义。28例患者给予复方氯丙嗪治疗均于24小时内症状缓解。结论慢性肺原性心脏病好转期兴奋型神经精神症状发作是多种因素综合作用的结果，肾上腺皮质激素有一定关系，复方氯丙嗪治疗安全可靠。

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简介：目的：探讨乙酰葛根素（化合物N-2211）对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元保护作用的机制。方法：原代培养大鼠海马神经元，根据再灌注不同时间（1h，6h，12h，24h）及药物不同剂量（1．6μmol·L^-1，0．4μmol·L^-1，0．1μmol·L^-1）将神经元随机分为17组，每组细胞均在倒置相差显微镜下动态观察低糖低氧再灌注不同时间一般形态学变化，MTT检测不同时间神经元活性，氨基酸分析仪测定谷氨酸含量，液闪测量法测定NMDA受体结合力，PT—PCR半定量检测NMDA受体NR1亚基的表达，荧光分光光度计测定神经元内游离Ca^2＋含量。结果：乙酰葛根素各浓度明显减轻神经元形态改变，MK-801（10μmol·L^-1）有相同作用；MTY结果提示乙酰葛根素可提高光密度，较MK-801作用显著；乙酰葛根素高、中浓度及MK-801均能降低再灌注各时间点谷氨酸含量，乙酰葛根素低浓度虽能降低谷氨酸含量，但无统计学意义；乙酰葛根素高、中、低浓度不同时间点的受体结合力均比损伤组降低，作用优于MK-801；RT—PCR结果显示乙酰葛根素低、中、高浓度及MK-801组不同时间点的NRI亚基mRNA表达均比损伤组降低；荧光检测结果提示三种浓度乙酰葛根素均可降低神经细胞内Ca^2＋浓度，MK-801组亦有相同作用。结论：乙酰葛根素可以减轻神经元的损伤，降低NMDA受体结合力，减少NMDA受体NR1亚基的表达及抑制缺糖缺氧再灌注所致的钙超载。

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简介：目的：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是体内重要的生物活性物质，它可以调节机体血压、体液平衡和神经内分泌功能。近年研究表明，AngⅡ在细胞分化及凋亡方面也发挥着极其重要的作用。AngⅡ的生物学效应可以分别被AT1和AT2受体的拮抗刺缬沙坦和PD123319抑制。本试验旨在通过体外培养新生大鼠皮层神经元，用化学损伤的方法建立低糖低氧“缺血再灌注”损伤模型，在细胞及分子水平上观察AngⅡ对神经元的作用并探讨作用机制。方法：无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养，加入阿糖胞苷抑制非神经元的生长进行纯化。取培养10天的细胞，随机分组为：①正常对照组；②低糖低氧损伤组；③血管紧张素Ⅱ低、中、高浓度组；④缬沙坦组；⑤PD123319组。正常对照组常规换液培养；损伤组弃去原培养液，D—hank＇s液洗2次后，加入含1mmol／1的连二亚硫酸钠的无糖Earle＇s液，置培养箱中37℃、5％CO2、饱和湿度下培养1h后换以完全培养基，制造低糖低氧的损伤模型；药物处理组在损伤过程中和损伤后先后分别加入含不同浓度药物的无糖Earle＇s液及完全培养基。再灌注损伤24h后倒置相差显微镜进行一般形态学观察，MTT法检测各组细胞的存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax基因表达情况。结果：低糖低氧再灌注损伤组皮层神经元损伤严重，细胞存活率显著下降，血管紧张素Ⅱ各浓度组可以明显改善损伤所致神经元形态的变化，且显著提高神经元的存活率，并呈浓度依赖性。缬沙坦组也可明显改善细胞状况，提高细胞存活率，而PD123319组改善不明显。流式细胞术检测结果显示，损伤组细胞凋亡率明显升高，

简介：病员女,54岁,退休干部,患慢性支气管炎伴轻度神经官能症入院治疗,查体温、脉搏、呼吸均正常,血压22.5/14.0kPa,其它一般情况良好。病人自认为病情严重,求医心理强,且急于求成,情绪不稳定。我们将该病人在住院期分为三个期,即入院期、治疗期和恢复期,在这三个期中分别进行相应的护理。1入院期

简介：目的描述不同肽在颞下颌关节疼痛和炎症反应中可能的作用。方法用质子光量计定量测定颞下颌关节滑膜液中神经肽Y，5-羟色胺(5-HT)和白介素-1β。结果在颞下颌关节休息痛时关节滑液中神经肽Y明显增高；下领骨运动时，疼痛病人颞下领关节液中有5-羟色胺；下颌骨运动受限时，关节滑液中的5-羟色胺也升高；颞下颌关节休息痛和疼觉过敏时白介素-1β在滑液中增高；关节坏死时临床表现为前部开口(或开口闭合不全)，此时滑液中神经肽Y和白介素-1β升高，关节坏死时X线片也能发现此时滑液中白介素-1β升高。结论周围神经系统(感觉和交感神经)的相互作用和免疫系统在颞下颌关节炎症和疼痛发生中起重要作用。

简介：目的研究新型虫生菌提取物(BCEF)对慢性应激抑郁大鼠神经内分泌影响.方法在慢性应激抑郁大鼠模型上采用放射免疫分析法检测下丘脑皮质酮及促肾上腺皮质激素含量;采用半定量逆转录一聚合酶链反应法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素信使核糖核酸表达.结果BCEF50、100mg·kg-1可显著降低模型大鼠下丘脑升高的皮质酮含量;BCEF25、100mg·kg-1可明显抑制模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素含量的升高;BCEF50mg·kg-1可显著抑制模型大鼠下丘脑肾上腺皮质激素释放激素mRNA的过度表达.结论BCEF可改善抑郁大鼠过度应激的神经内分泌表达,这可能是其抗抑郁作用的重要机制之一.

简介：目的：研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡及其caspase-3表运的关系。方法：采用海人酸（KA）诱导大鼠癫痫模型。以原位末端标记（TUNEL）及透射电镜检测癫痫发作后6h、1d、3d、7d涨马神经元凋亡变化；半定量RT-PCR及免疫组化法检测cas-pase-3mRNA及caspase-3阳性表远，结果：1）对照组及KA致痫后6h组，海马区均未见TUNEL阳性细胞，KA致痫后1d，海马CA1、CA3及CA4区出现TUNEL阳性细胞，3d时明显增多，7d时最多，KA致痫后1d、3d、7d，海马CA1区线性长度1mm的TUNEL阳性细胞数分别为（6.60±3.69)个、（13.57±5.17)个和（25.96±4.87)个；CA3区分别为（6.48±2.45)个、（13.89±2.52)个和（2880±5.39)个；CA4区分别为（4.60±1.45)个、（12.20±2.04)个和（25.20±5.83)个。3个时间组相应区域凋亡神经元数比较均存在显著性差异（P<0.001)。KA致痫后1d、3d、7d海马组织透射电镜观察均发现典型的凋良心神经元。（2）caspase-3mRNA在对照组大鼠海马存在低水平表（0.41±0.02)，KA致痫后6h，海马组织出现caspase-3mRNA表现显著增高（1.10±0.02),1d、3d、d海马caspase-3mRNA仍持续高水平表[分别为（1.04±0.06)、（1.00±0.03)和1.00-0.01)]。免疫组化显示，对照组及KA致痫后6h组，海马区无caspase-3阳性表示；KA致辞痫后1d，涨马CA1、CA3、CA4区出现cas-pase-3阳性表显，3d时阳性表远进一步增强，7d时阳性表显最强。结论：（1）凋亡参与KA致痫大鼠癫痫发作后涨马神经元迟发性死亡过程。（2）KA致单板机大鼠癫痫发作后，海马组织出现caspase-3mRNA及cas-pase-3阳性表显的显著增强，海马神经元凋亡与cas-pase-3免疫活性的分布和强度变化一致，提示cas-pase-3可能在癫痫后神经元凋良心过程中起着重要的作用，选择性的抑制caspase-3可能有助于减轻癫痫后脑损伤。

简介：目的观察正畸牙齿移动不同时期大鼠牙周组织中P物质（SP）免疫阳性神经纤维的变化。方法采用冰冻切片和间接免疫荧光方法观察正畸大鼠牙周组织P物质免疫阳性神经纤维的表达变化情况。结果正常大鼠第一磨牙牙周组织中SP免疫阳性神经纤维数量稀少。正畸加力后2小时SP免疫染色反应神经纤维数量和强度开始增加，加力后1天达到最高水平，这种现象一直持续到撤力后2周，撤力后第4周SP免疫染色反应神经纤维数量和强度有所下降但仍然高于对照组水平。结论正畸牙齿移动过程中大鼠牙周组织中P物质免疫阳性神经纤维表达发生了明显的变化。提示P物质可能不仅参与早期正畸牙周组织的炎症损伤过程，而且可能参与了后期的组织修复重建过程。

简介：2006年神经科学新进展国际研讨会将于2006年6月19-21日在北京友谊宾馆举行。本次年会是由国际老年痴呆协会中国委员会主办，中国中西医结合学会、中国病理生理学会、中国心理卫生协会、中国药理学会、中国实验动物学会、中华医学会老年医学分会等单位协办。中国科协批准，中国国际科技会议中心具体承办的，大会有幸邀请到30余名中外知名的国际专家、学者和临床医学家做精彩演讲。

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