简介：摘要硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)是继一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)之后的第三种气体传递介质和神经调节剂。硫化氢从抗氧化、抗炎、抗凋亡和自噬等方面起到神经保护作用，在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)、帕金森病(Parkinson's disease，PD)、创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)和脑缺血等神经系统疾病中发挥重要作用。释放H2S的药物可能为神经系统疾病治疗提供新的思路。

简介：摘要氯胺酮是非竞争性NMDA受体拮抗剂，用作分离性麻醉药已有很长历史，近年研究表明氯胺酮可能有神经保护作用，可以改善患者的认知功能。文章通过综述相关文献，讨论氯胺酮在预防围手术期神经认知障碍，改善重度抑郁症患者、急性神经损伤患者和阿尔茨海默病患者的认知功能等情况中发挥神经保护作用的相关研究进展以及可能的机制。

简介：

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简介：很早就有学者注意到一个有趣的现象,中枢神经系统损伤后,女性(雌性)对于损伤相对不敏感,神经功能恢复也好于男性(雄性)[1].近十年来很多文献报道,脑创伤、蛛网膜下腔出血、缺氧和缺血性卒中患者的预后,均存在性别差异.神经保护作用的性别差异与循环血中的性激素水平及其相互作用有关[2].现将雌激素、孕激素的神经保护作用及机制综述如下.

简介：摘要血管内皮生长因子，也称血管通透性因子，可以促进血管内皮细胞的增生和迁移，以及增加血管的通透性。此外，VEGF家族还与淋巴管生成、炎症反应、造血作用以及神经保护作用等有关。在缺血、缺氧或氧化应激等情况下，VEGF可以通过增加组织灌注、抑制细胞凋亡、刺激神经再生等方式起到神经保护作用。因此，VEGF在神经退行性疾病、脑卒中等神经系统疾病中的治疗作用逐渐引起重视。另一方面，抗VEGF疗法在眼部病理性新生血管性疾病的治疗中可能会导致相应的不良反应。就VEGF神经保护作用的机制及其在神经系统疾病和眼部疾病中的作用进行综述。

简介：无

简介：背景与目的：面神经瘫痪是听神经瘤切除术中最常见的并发症，近年来随着术中神经监测技术的应用，术后面神经功能已得到较好的保护。本研究旨在探讨术中神经监测在听神经瘤手术中对面神经功能的保护作用。方法：分析本院收治手术的57例听神经瘤患者，其中直接显微镜下切除肿瘤（非监测组）35例，显微镜下切除肿瘤过程中使用术中神经监测仪对面神经进行监测（监测组）22例。观察术中面神经实时监测情况，随访所有患者术后面神经功能。结果：术后3个月患者面瘫情况按House—Brackmann面神经功能分级（Ⅰ-Ⅵ级）进行评价，监测组Ⅱ级2例，Ⅲ级2例，其余均元面神经功能异常（Ⅰ级）；未监测组Ⅱ级9例，Ⅲ级6例。Ⅳ级2例，Ⅵ级1例，无面神经功能异常者（Ⅰ级）17例。监测组面神经功能保护良好率明显高于未监测组（P〈0．05）。结论：术中神经监测技术可以提前发现面神经的可能位置，辨别面神经．决定粘连于面神经上肿瘤的剥离程度，判断术中面神经功能的保存情况，明显降低面瘫率，对听神经瘤手术的面神经保护有着积极作用。

简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

简介：

简介：摘要：天麻素是我国传统名贵中药天麻的主要活性成份，其作用广泛，临床上主要用于治疗焦虑性神经症、癫痫、延缓衰老、高血压等疾病的辅助治疗，具有副作用小、治愈率高的特点。目前，天麻素对神经系统的保护作用成为国内外研究的热点。本文对天麻素研究的相关文献报道进行追踪，重点对近年来天麻素对神经系统保护作用机制的研究进展加以综述。

简介：【摘要】为探讨梓醇对中脑多巴胺能神经元的保护作用，本文采用原代中脑神经元培养，通过乳酸脱氢酶、线粒体复合物 I活性及线粒体膜电位等多个指标的检测，观察梓醇对 MPP+诱导的多巴胺神经元的影响。结果显示梓醇可以减弱 MPP+造成的中脑神经元生存力的丧失，降低质膜的破坏，从而减少了细胞中 LDH的漏出，并且梓醇也抑制了线粒体膜电位的降低，并呈现出剂量依赖性。本研究表明，梓醇对中脑多巴胺能神经元的损伤有保护作用。

简介：目的：研究文拉法辛对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用及作用的信号通路。方法：以PC12细胞为研究对象，给予不同浓度（200—1000μM）皮质酮处理，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）获得皮质酮的毒性浓度；在此基础上，考察文拉法辛对皮质酮所致的PC12细胞损伤的保护作用及作用的量效关系；

简介：目的研究周围神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板的保护作用。方法Wistar大白鼠26只，随机分实验组和对照组，每组13只。实验组右侧腓总神经切断后，近端反转结扎，远端与胫神经外膜开窗处行端侧吻合；对照组右侧腓总神经切断后，两端均反转结扎，两组动物左侧作正常对照，不作处理。术后3个月，行双侧腓总神经、胫前肌组织学检查，胫前肌肌湿重测定，运动终板检查。结果实验组与对照组的胫前肌肌湿重、肌纤维横截面积、运动终板的面积和着色具有极显著性差异(P<0．01)。结论神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板具有保护作用。

简介：摘要目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法选择60只SD大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，采用随机数字表法将大鼠按体质量（80 ~ 100 g）分为对照组（n = 20，普通饲料）和建模组[n = 40，含砷饲料（50 mg/kg亚砷酸钠）]喂养12周后，检测大鼠脑砷与血砷含量（n = 10），进行砷中毒模型鉴定；成功建模后，将建模组大鼠分为竹荪多糖组（含砷饲料+ 20 ml·kg-1·bw竹荪多糖溶液灌胃）、模型组（含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃），同时保留对照组（普通饲料+等体积蒸馏水灌胃），每组10只，干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力，尼氏染色观察脑组织病理变化，并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）]水平。结果建模组大鼠的脑砷[（92.02 ± 13.37）μg/g]和血砷含量[（51.37 ± 19.33）μg/L]均高于对照组[（7.42 ± 3.21）μg/g、（2.74 ± 1.29）μg/L，t = - 6.91、- 6.06，均P < 0.001]，砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较，模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低（均P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高（均P < 0.05）。尼氏染色可见，与对照组比较，模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少，细胞间隙增大、排列杂乱无章；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多，大部分神经元结构完整。与对照组比较，模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高（均P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低（均P < 0.05）；且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较，差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。

简介：摘要目的研究分析在对退行性眼底病变的患者进行药物治疗的过程中，对眼底神经的保护作用。方法选择在2012年3月至2014年11月入住我院接受治疗的50例患有退行性眼底病变的患者作为研究对象。将其临床资料进行回顾性分析。根据其入院时间的先后将其平均分为观察组与对照组。两组患者在入院后均接受院方提供的西药治疗，观察组的25例患者在西药治疗的基础上加用中药治疗，对比两组患者的临床治疗效果。结果观察组患者的治疗效果明显优于对照组（P<0.05）。结论在对患有退行性眼底病变的患者进行治疗的过程中，采用中西结合治疗，可以有效的提高患者的治疗效果，同时还可以对眼底神经起到一定的保护作用，推荐临床应用。

简介：摘要目的探讨布洛芬对慢性癫痫模型大鼠的神经保护作用以及对海马区NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及其相关产物的影响。方法SD大鼠30只按随机数字表法分为对照组、癫痫组、布洛芬干预组，每组10只。癫痫组大鼠每隔1天腹腔注射戊四氮(PTZ)(35 mg/kg)1次，布洛芬干预组大鼠每隔1天在注射PTZ前30 min腹腔注射布洛芬(30 mg/kg)1次，对照组大鼠每隔1天腹腔注射等量生理盐水，共注射15次。最后一次注射后观察大鼠10 min，记录各组大鼠癫痫发作的潜伏期、癫痫发作级别、是否完全点燃；应用脑电图检测各组大鼠的脑异常放电情况；4 h后采用HE及Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元损伤比例，采用免疫组化染色、Western blotting实验分别检测各组大鼠海马NLRP3炎性小体、半胱氨酸天冬酶-1(Caspase-1)、白介素(IL)-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达。结果(1)与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠完全点燃发生率低，且潜伏期长，发作级别低，差异均有统计学意义(P<0.05)。癫痫组大鼠的脑电图可见棘波及高幅尖波痫样放电；布洛芬干预组大鼠的脑电图呈低幅度小棘波、棘慢波。(2)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论布洛芬可以抑制癫痫模型大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18的表达，降低癫痫发作强度，起到神经保护作用。

简介：帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。

简介：

简介：目的：观察神经生长因子(NGF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的去交感大鼠的神经保护作用。方法：给大鼠注射6-OHDA(8mg／kg)，造成化学性交感神经末稍损伤模型。以NGF200-1600BU／kg肌肉注射，连续10d，用高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素(NE)的含量。结果：6-OHDA可使大鼠颌下腺中NE的含量下降36．6％(P<0．05)，NGF可增加神经损伤大鼠颌下腺NE的含量，并有较好的剂量一效应关系，400BU／kg即可使NE恢复至正常水平。结论：NGF肌肉注射对6-OHDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有促进修复作用。