简介：我科于2013年12月手术治疗伴骶骨翼骨折、脱位的TileC3型骨盆骨折1例,随访半年,报告如下。临床资料一、一般资料患者,男,45岁。因车祸伤2h急诊入院。受伤机制：建筑物旁站立位被汽车挤压、上半身扭转受伤致腰-盆分离。入院情况：BP70/50mmHg,腰骶部及大腿皮下血肿,骨盆变形。右足屈伸肌力IV＋级,右下肢其余肌力0级,左侧肢体肌力、感觉正常。大小便失禁。CT：右侧L1～5横突骨折,双侧骶髂关节脱位、骶骨粉碎性骨折,其中右侧骶骨翼骨折、前脱位，双侧耻骨上下支等多处骨折（图1）。住院后外固定架临时固定，于ICU抗休克治疗，伤情稳定后于伤后第8天手术。

简介：背景与目的：常规CT／MRI检测脑胶质瘤术后残余病灶十分困难。临床证实^18F-脱氧葡萄糖正电子发射体层摄影术（^18F—fluorodeoxyglucosepositronemissiontomography，^18F-FDGPET）在术后肿瘤残余病灶检测方面有独特的应用价值。但脑皮质大量摄取^18SF—FDG，对颅内残余肿瘤的显像有影响。本研究旨在探讨^11C-蛋氨酸（^11C—methionine，^11C—MET）PET／CT显像在检测脑胶质瘤术后肿瘤残余病灶中的应用价值，并与^18SF—FDGPET／CT相比较。方法：脑胶质瘤术后患者38例行^11C—METPET／CT显像，其中有18例同时行^18SF—FDGPET／CT显像。临床随访时间均〉6个月。结果：38例患者中经临床影像随诊及病理活检证实肿瘤残余者30例，^18C—MET和^18F-FDGPET／CT检测灵敏度分别为93．3％、82．3％（χ^2=1．376，P〉0．05），8例无肿瘤复发者^11C—METPET／CT显像阴性，其中1例行^18F—FDGPET／CT显像也为阴性。^11C—MET显像所见病灶边界清楚，远较^18F—FDG清晰。14例患者中，^11C—MET显像的肿瘤／灰质比值、肿瘤／白质比值明显高于^18F—FDG显像（2．11±1．13比0．99±0．42，P〈0．01和3．20±2．11比1．89±0．64，P〈0．05）。结论：^11C—MET显像能灵敏地检测脑胶质瘤术后残余病灶，定位方面优于^18F—FDG显像

简介：目的探索新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长抑制作用。方法构建荷C6胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型，随机分组给予不同的处理给药，观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况，通过病理组织学、超微结构分析及大鼠血清唾液酸含量的测定，检测新城疫病毒HN基因核酸疫苗在Wistar大鼠体内的抗肿瘤作用。结果pVHN组肿瘤生长速度明显受到抑制，其抑瘤率达78．35％，。病理组织学及超微结构观察到肿瘤细胞典型的凋亡特征。大鼠血清唾液酸含量测定结果显示，pVHN组动物血清唾液酸含量明显低于荷瘤对照组，与荷瘤对照组比较差异极显著(P<0．01)，证明HN基因对于去除血清唾液酸具有明显的作用。结论新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长有抑制作用，可显著降低大鼠血清内唾液酸的含量。

简介：目的：探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响，为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法：用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后，用台盼蓝染色法检测细胞生存能力，用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果：PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性，且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力，因为大多数被处理细胞能生存(>80％)，不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2．44，P>0．05)。此外，PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng／μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论：Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用，PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性，无同位素污染，简便、快速，检测成本低，无需特殊仪器，适合于各级医院推广。

简介：目的：探讨血清降钙素原与C-反应蛋白联合检测急诊恶性肿瘤患者早期感染的价值研究。方法：选取我院于2015年12月至2017年1月期间收治的急诊恶性肿瘤早期感染患者67例为观察组;另选取我院于2015年12月至2017年1月期间收治的恶性肿瘤未感染患者60例为对照组。均于入院后空腹采集外周静脉血,分离血清,采用电化学发光法测定降钙素原含量,采用免疫比浊法测定C-反应蛋白含量。比较两组血清C-反应蛋白和降钙素原含量、C-反应蛋白和降钙素原阳性率及C-反应蛋白联合降钙素原诊断的灵敏度和特异度。结果：观察组血清C-反应蛋白和降钙素原含量高于对照组,且有统计学差异（P〈0.05）;观察组C-反应蛋白和降钙素原阳性率高于对照组,且有统计学差异（P〈0.05）;C-反应蛋白联合降钙素原诊断灵敏度和特异度高于C-反应蛋白和降钙素原单项诊断,具有统计学差异（P〈0.05）。结论：急诊恶性肿瘤患者早期感染血清降钙素原与C-反应蛋白含量升高,C-反应蛋白联合降钙素原诊断的灵敏度和特异度高,具有重要研究意义。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：目的研究-组Ⅲb及Ⅲc期结肠癌术后患者，在辅助化疗后继续行卡培他滨巩固化疗，观察对无病生存率的影响。方法对人组的2005年6月至2008年9月我院收治的22例Ⅲb及Ⅲc结肠癌术后患者，行常规6个月辅助化疗，休息3-6个月之后给予6个周期卡培他滨口服巩固化疗，观察无病生存率及巩固化疗期间的相关不良反应，无病生存率的计算采用LifeTables分析法。结果使用卡培他滨作为Ⅲb及Ⅲc期结肠癌术后巩固化疗十分安全，初步观察复发转移率较低，无病生存率较高，不良反应轻微。结论Ⅲb及Ⅲc结肠癌术后患者接受卡培他滨巩固化疗可能改善无病生存率，值得进一步行大规模的临床研究。

简介：目的：对比研究Ki67基因在三阴性及非三阴性乳腺癌中的表达，并探讨Ki67与c—erbB-2基因表达间的相关性。方法：免疫组织化学法检测320例乳腺癌标本（273例为非三阴性乳腺癌，47例为三阴性乳腺癌）中Ki67及C—erbB-2的表达。结果：较之于非三阴性乳腺癌，三阴性乳腺癌中Ki67为过表达（P〈0．01）。同时Ki67与C—erbB-2的表达强度间呈正相关（P〈0．01）。结论：Ki67在三阴性乳腺癌中表达升高。

简介：背景与目的：同源盒基因是生物发育调节的主控基因，具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同源盒基因中HoxA族基因的种类。方法：应用HoxA族基因特异引物，对原代培养大鼠正常脑组织星形胶质细胞和胶质瘤C6细胞进行逆转录PCR。结合图像分析法分组检测HoxA族11种基因mRNA的表达水平。统计分析比较两种细胞中HoxA族基因表达水平。Hox基因表达水平用基因／β-肌动蛋白（β—actin）灰度比值表示。结果：HoxA3、A5、A6、A7、A9、A11、A13基因在正常脑组织和C6细胞中表达没有显著差异；HoxA1基因在正常大鼠和胶质瘤细胞C6中表达虽有显著差异，但均为弱表达；HoxA4基因在正常脑组织中弱表达，在C6细胞中有明显表达，二者比较，差异显著（P〈0.01）；HoxA2、HoxA10基因在正常大鼠脑组织中未见表达，在胶质瘤细胞c6中有明显表达。结论：HoxA2、A4、A10基因mRNA表达增高，可能与胶质瘤的发生、发展相关。

简介：Objective:Tostudytheeffectofactivecompound6FandAfromPterissemipinnataL.(PsL)ontheactivitiesofDNAtopoisomerase(TOPO)IandII,activitiesofcytosolicandmembraneTPK,andexpressionofoncogenec-mycinlungadenocarcinomacells.Methods:Theeffectofcompound6FandAonactivitiesofcytosolicandmembraneTPKwasmeasuredbyscintillationcounting;theeffectofcompoundAonexpressionofoncogenec-mycwasdeterminedbyflowcytometryindirectfluorimetry.Results:compound6FandAcouldinhibittheactivitiesofTOPOI,andtheystronglyinhibitedtheTOPOIIin0.01mg/Land10.0mg/Lrespectively.CompoundAslightlyinhibitedtheactivitiesofmembraneTPK,butnotthecytosolicone.CompoundAcouldinhibittheexpressionofoncogenec-myc.Conclusion:Topoisomerasesaretargetofcompound6FandA.CompoundAcouldslightlyinhibittheactivitiesofTPK,andshowedaninhibitoryeffectontheexpressionofoncogenec-myc.

简介：

简介：Objective:Theaimsofthiscross-sectionaldescriptivestudyweretoevaluatethequalityoflife(QoL)ofthelungcancerpatientsandtoinvestigatedifferencesinQoLwithrespecttogeneralandmedicalcharacteristics.Methods:Structuredquestionnaires(EORTCQLQ-C30andQLQ-LC13)wereusedamong106consecutivelungcancerpatientsfordatacollectionduring1Jan2002to31Dec2002.Thet-testandone-wayanalysisofvariance(ANOVA)wereusedtocomparedifferencesofQoLbetweenthefactorsata5%levelofsignificance.Results:Thestudyrevealedthatthequalityoflifeofthelungcancerpatientswereworsethanreferencevalue.Theyoung,maleandmarriedpatientgroupshadbetterQoL.PatientswithlowereducationorincomehadworseQoL.SmallcelllungcancerpatientsreportedpoorerQoLthannon-smallcelllungcancerpatients.ThequalityoflifeinpatientsatlatestageorwithmetastasishadworseQoL.Thetreatmentscouldworsenthequalityoflife.Whentheoutcomesofthefourtreatmentswerecompared,thesurgerygroupdisplayedthebestqualityoflifeandthecombinedtreatmentgroupdisplayedtheworstqualityoflife.Conclusion:Theresultsofthepresentstudyshowedimportantramificationsforclinicians,researchersandpolicy-makers.

简介：Objectiveandbackground:Althoughp21rashasbeenreportedtobeupregulatedinhepatocellularcarcinomacomplicatingchronichepatitisCtypeI,p21rashasadifferentroleinadvancedstages,asithasbeenfoundtobedownregulated.Thegoalofthisstudywastoinvestigatethestatusofp21rasinearly-stage/low-gradeandlate-stage/high-gradehepatocellularcarcinomaanditspossiblelinktoapoptosis.Materialandmethods:Thirty-fivecaseseachofchronicHCVhepatitistype4(groupI)andcirrhosiswithhepatocellularcarcinoma(HCC)complicatingchronicHCVhepatitis(groupsIIandIII)wereimmunohistochemicallyevaluatedusingap21raspolyclonalantibody.Theapoptoticindexwasdeterminedinhistologicsectionsusingtheterminaldeoxynucleotidyltransferase-mediatedd-UTPbiotinnickendlabeling(TUNEL)assay.Results:Significantdifferences(P=0.001)weredetectedinp21rasproteinexpressionbetweenthethreegroups.Anear2-foldincreaseinp21rasstainingwasobservedinthecirrhoticcasescomparedtothehepatitiscases,andp21rasexpressionwasdecreasedintheHCCgroup.p21rasexpressioncorrelatedwithstage(r=0.64,P=0.001)andgrade(r=-0.65,P=0.001)intheHCCgroupandgradeintheHCVgroup(r=0.44,P=0.008).Bothp21rasexpressionandTUNEL-LIweresignificantlylowerinlargeHCCscomparedtosmallHCCs(P=0.01each).TheTUNELvalueswerenegativelycorrelatedwithstageintheHCCgroup(r=-0.85,P=0.001).TheTUNELvalueswerealsonegativelycorrelatedwithgradeinboththeHCVandHCCgroups(r=0.89,P=0.001andr=-0.53,P=0.001,respectively).Thep21rasscoresweresignificantlycorrelatedwiththeTUNEL-LIvaluesintheHCCgroup(r=0.63,P=0.001)andHCVgroup(r=0.88,P=0.001).Conclusions:p21rasactsasaninitiatorinHCCcomplicatingtype4chronicHCVandisdownregulatedwithHCCprogression,whichmostlikelypromotestumorcellsurvivalbecauseitfacilitatesthedownregulationofapoptosiswithtumorprogression.

简介：目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组（c-jun-shRNA组）以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组（NC组）,以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Westernblot检测3组细胞中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度（microvesseldensity,MVD）。结果Westernblot结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调（P〈0.05）。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为（720.85±72.10）mm3,质量为（0.42±0.04）g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为（1196.81±90.69）mm3,质量为（0.80±0.08）g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为（1203.76±100.42）mm3,质量为（0.83±0.05）g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低（P〈0.05）。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论c-jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。

简介：背景与目的：脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤，占脑恶性肿瘤的50％以上，化疗作为综合治疗的一项重要手段，仍存在效果不理想、易耐药等问题。本文就研究中华眼镜蛇毒组分C（FractionCfromNajaNajaActraVenom，NNAV．FC）体外对人胶质瘤细胞株U-251的细胞毒性作用，并与几种临床脑肿瘤化疗用药进行比较，以求为脑胶质瘤的治疗提供新的化疗药物。方法：应用MTT法．观察NNAV．FC人胶质细胞瘤株U-251的细胞毒作用、量效关系等，并与依托泊苷（vp=16、鬼臼乙叉苷、Vepesid）、卫萌（替尼泊苷、鬼臼甲叉甙vm-26，Teniposide）、顺铂（Cisplatin、CDDP）、卡铂（Carboplatin）、五氟尿嘧啶（5-FU）等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果：FC对人胶质瘤细胞有明显的抑制作用，其24及48h的IC50分别为5．76和7．19μg／ml，且呈良好的量效关系。结论：在本实验中，FC能有效抑制胶质瘤细胞株的生长，抑制作用与浓度呈正相关，与临床胶质瘤化疗药相比较。FC是有效地抑制胶质瘤细胞生长的药物。

简介：目的：比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法：建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBIPubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果：共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P〈0.02。结论：基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。

简介：目的探讨碱基错配修复基因hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌易感性之间的关系.方法采用分子流行病学病例对照研究方法,以552例胃癌患者和592例年龄（±5岁）、性别相匹配的非胃癌患者（对照组）作为研究对象,用TaqManMGB（minorgrovebinder）探针对hMSH2IVS12-6T〉C多态性进行基因分型,分析不同基因型与胃癌发生风险的关联性,通过分层分析探讨年龄、性别、吸烟及饮酒等因素对罹患胃癌的影响.结果与hMSH2IVS12-6TT基因型相比,TC和CC基因型均与胃癌发生风险无显著关联性（P=0.882和P=0.569）.合并突变基因型TC＋CC并不显著降低胃癌的发生风险（调整OR=0.96,95%CI=0.75～1.23,P=0.756）.分层分析结果显示吸烟、饮酒、性别、年龄等因素与胃癌的发生风险亦无显著关联性.结论hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌发生风险无显著关联.

简介：目的构建细胞外基质蛋白1基因（ECM1）的真核表达载体ECM1-pEGFP-N2，检测其在人乳腺癌细胞系MCF-7中表达。方法采用PCR方法，以ECMleDNA为模板，扩增出ECM1基因，用Bg1Ⅱ和KpnⅠ双酶切ECM1基因和pEGFP-N2载体，连接酶切目的片段，转化大肠杆菌DH5，筛选阳性克隆酶切、测序鉴定；利用脂质体介导的转染技术转染MCF-7细胞，荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP，免疫组化检测ECM1蛋白表达。结果利用PCR克隆出约1．6kb的ECM1基因；PCR鉴定、酶切鉴定及测序结果证实成功构建ECM1-pEGFP-N2真核表达载体；转染MCF-7细胞后，可在细胞内观察到报告基因产生的绿色荧光，用免疫组化方法可检测到ECM1蛋白。结论成功构建了ECM1-pEGFP-N2真核表达载体，并在MCF-7细胞中表达，为进一步研究ECM1的功能奠定了基础。

简介：目的探讨c—myc反义基因联合干扰素α对人肝癌细胞端粒酶活性表达的影响。方法将c—myc反义寡核苷酸及IFN-α2b分别和联合作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，应用免疫组化、RT-PCR和PCR-ELISA等方法，观察c—myc蛋白、端粒酶亚单位及其活性表达的影响。结果10μmol／L浓度的c-myc反义寡核苷酸和5000U／mL浓度的FN-α2b分别作用于SMMC-772124h、48h后，相应的c—myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性与空白对照组相比，差异有显著性(P<0．05或P<0．01)；而联合组，其抑制c-myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性的表达大于其单独治疗组，且差异有显著性(P<0．05或P<0．01)。结论c—myc反义寡核苷酸联合IFN-α抑制端粒酶的活性大于其单独作用。

简介：目的探讨卵巢癌组织中miR-29c、miR-133b和miR-1的表达水平,分析3者与卵巢癌临床病理特征的关系。方法收集本院确诊的65例卵巢癌患者经手术切除的上皮性卵巢癌组织标本（卵巢癌组）,采用实时定量RT-PCR（qRTPCR）法检测miR-29c、miR-133b及miR-1水平,收集对应卵巢癌患者的临床病理参数（年龄、临床分期、分化程度、组织类型及淋巴结转移）,同时选取32例正常卵巢上皮组织（正常组）和39例良性卵巢上皮囊肿组织（良性组）作对照,以正常组的各指标均数为界值,将卵巢癌组miR-29c、miR-133b及miR-1水平分为高水平组（〉正常组）和低水平组（≤正常组）,比较miR-29c、miR-133b及miR-1不同表达水平与卵巢癌临床病理参数的关系,同时分析卵巢癌组织中3者水平的关系。结果卵巢癌组miR-29c水平高于正常组和良性组,而miR-133b和miR-1水平均低于正常组和良性组,差异有统计学意义（P〈0.05）;卵巢癌组miR-29c、miR-133b及miR-1水平均与分化程度有关,miR-29c水平与临床分期及淋巴结转移有关,而miR-133b亦与淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（P〈0.05）;卵巢癌miR-29c水平与miR-133b和miR-1均呈负相关（r=-0.541、-0.361）,miR-133b与miR-1呈正相关（r=0.447）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论卵巢癌患者组织中miR-29c呈高表达,miR-133b及miR-1呈低表达,与临床病理学特征有关,且在卵巢癌诊断中有一定的价值,可用于辅助卵巢癌的诊断和病情评估。