简介：摘要目的观察严重烧伤后大鼠骨骼肌功能变化，并探讨Janus激酶/信号转导及转录激活子3（JAK/STAT3）通路抑制剂对骨骼肌功能的影响及可能的机制。方法采用实验研究方法。取120只8周龄雄性Wistar大鼠，按随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组和烧伤+JAK/STAT3抑制剂组，每组40只，后2组大鼠于背部、腹部造成50%体表总面积 Ⅲ度烫伤，假伤组大鼠致假伤。烧伤+JAK/STAT3抑制剂组大鼠腹腔注射JAK/STAT3抑制剂鲁索替尼。伤后0（即刻）、1、4、7、14 d，每组取8只大鼠，采用多通道电生理仪测量脉冲频率20、40、60、80、100、120、140、160 Hz刺激最佳肌肉长度的趾长伸肌产生的比力，测量脉冲频率50 Hz刺激0、10、20、30、60、120、180、240、300 s的最佳肌肉长度的趾长伸肌疲劳期比力，采用紫外分光光度法检测趾长伸肌羰基化合物含量，采用微量法检测趾长伸肌ATP含量。对数据行重复测量方差分析、析因设计方差分析、Bonferroni法、t检验。结果与假伤组比较，单纯烧伤组大鼠伤后0、1、7 d各脉冲频率，伤后4 d除20 Hz外各脉冲频率，伤后14 d于20、40 Hz脉冲频率刺激后趾长伸肌比力均显著下降（P<0.05或P<0.01）。与单纯烧伤组相比，烧伤+JAK/STAT3抑制剂组大鼠伤后1 d除20 Hz外各脉冲频率，伤后4、7、14 d各脉冲频率刺激后趾长伸肌比力显著升高（P<0.05或P<0.01）。与假伤组比较，单纯烧伤组大鼠除伤后7 d刺激240 s外，伤后各时间点刺激各时间点趾长伸肌疲劳期比力显著下降（P<0.05或P<0.01）。与单纯烧伤组比较，烧伤+JAK/STAT3抑制剂组大鼠伤后1 d除刺激60、300 s外各刺激时间点，伤后4 d除刺激240 s外各刺激时间点，伤后7、14 d所有刺激时间点疲劳期比力显著升高（P<0.05或P<0.01）。单纯烧伤组大鼠伤后0、1、4、7、14 d趾长伸肌羰基化合物含量分别为（0.651±0.155）、（0.739±0.194）、（0.618±0.086）、（0.813±0.162）、（0.615±0.115）nmol/mg，明显高于烧伤+JAK/STAT3抑制剂组的（0.538±0.069）、（0.369±0.059）、（0.273±0.061）、（0.334±0.109）、（0.318±0.101）nmol/mg（t=2.446、4.689、8.355、5.754、6.097，P<0.05或P<0.01）和假伤组的（0.196±0.019）、（0.156±0.004）、（0.169±0.023）、（0.156±0.027）、（0.175±0.008）nmol/mg（t=7.219、6.491、10.938、9.182、11.589，P<0.01）。单纯烧伤组大鼠伤后1、4、7、14 d趾长伸肌中ATP含量明显低于假伤组（t=7.159、7.591、7.473、4.026，P<0.01）和烧伤+JAK/STAT3抑制剂组（t=2.295、2.575、2.453、2.997，P<0.05）。结论严重烧伤后大鼠趾长伸肌在不同频率脉冲刺激后比力显著下降，且易于疲劳；阻断JAK/STAT3信号通路可通过降低肌蛋白氧化应激和增加ATP含量，进而减轻烧伤引起的肌力下降，改善其疲劳期肌力下降。

简介：摘要目的检测胃癌组织细胞因子信号转导抑制因子（SOCS-1）启动子区甲基化状态，初步探讨其甲基化状态与胃癌幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法选取2016年9月至2018年9月接受根治性手术的胃癌患者63例（胃癌组），另选取同期行胃黏膜病理切片检查的胃黏膜息肉患者67例（对照组），检测两组胃黏膜组织中SOCS-1基因甲基化状态，实时荧光定量PCR（RT-PCR）法及免疫印迹法检测病理组织SOCS-1 mRNA及蛋白表达水平，快速尿素酶试验检测Hp感染情况，分析胃癌组织SOCS-1甲基化与Hp感染相关性。结果与对照组相比，胃癌组患者Hp感染阳性率升高（74.60% vs 11.94%，χ2=52.234，P<0.001），SOCS-1启动子区CpG岛异常甲基化发生率升高（80.95% vs 5.97%，χ2=74.491，P<0.001）。Hp感染阳性胃癌患者的SOCS-1甲基化比例显著增高（95.74% vs 4.26%，χ2=26.261，P<0.001），Hp感染阳性是SOCS-1甲基化的危险因素（OR=1.576，95% CI：1.126~2.205，P=0.035）。SOCS-1甲基化与胃癌分化程度低、TNM分期、淋巴结转移有关（χ2=11.530、9.380、11.581，均P<0.01）。与Hp感染阴性组相比，Hp感染阳性组SOCS-1 mRNA和蛋白表达量显著降低（P<0.05）。结论Hp感染可能与SOCS-1 DNA启动子区甲基化密切相关，并通过影响SOCS-1甲基化促进胃癌发生、发展。

简介：摘要目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脂多糖诱导炎症性损伤致肠屏障功能障碍中的作用及其关系。方法32只8~9周龄雄性BALB/c小鼠随机数字表法分为Stattic 7 d组、Stattic 14 d组、假手术组(Sham组)和空白对照组(NC组)，每组8只。Stattic 7 d组和Stattic 14 d组分别给予Stattic 15 mg/(kg·d)腹腔注射7 d和14 d，Sham组给予同等容量生理盐水腹腔注射14 d；NC组不做预处理。预处理后4组小鼠单次腹腔注射脂多糖(LPS)，12 h后观察存活情况并取材，比较各组小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)及二胺氧化酶(DAO)水平、小肠Chiu’s评分、肠组织STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、MMP-9及闭合蛋白Occludin表达情况。组间比较采用χ2/F检验。结果Sham组和NC组血清DAO高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(125.71±31.10)、(125.91±40.54)、(62.86±14.79)、(58.95±22.35) ng/ml，F＝18.329，P<0.01]，差异有统计学意义；Sham组和NC组Chiu’s评分高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(2.54±0.53)、(2.24±0.38)、(1.10±0.38)、(0.89±0.30)分，F＝32.303，P<0.01]，差异有统计学意义；p-STAT3、MMP-9，Sham组和NC组免疫组织化学阳性面积高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(10.34±2.55)、(18.60±2.61)；(17.34±2.86)、(19.84±3.50)；(9.48±2.64)、(8.53±4.04)；(10.34±2.55)、(9.71±3.37)%，F＝29.025、23.656，P<0.01]，差异有统计学意义；p-STAT3、MMP-9，Sham组和NC组蛋白相对表达量高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组(0.35±0.06、0.74±0.13；0.32±0.07、0.73±0.11；0.19±0.02、0.36±0.11；0.20±0.04、0.40±0.09)，差异有统计学意义(F＝21.852、27.125，P<0.01)，Stattic 7 d组和Stattic 14 d组Occludin高于Sham组和NC组(0.39±0.09、0.46±0.10、0.21±0.06、0.21±0.16，F＝23.504，P<0.01)，差异有统计学意义。结论IL-6/JAK2/STAT3通路参与肠黏膜中MMP-9的表达调控，并影响肠屏障功能。

简介：深达真皮网状层的创伤尤其是烧伤愈合后容易形成增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS),HS组织中含有大量胶原等细胞外基质(ECM)和新生血管.和其他细胞因子相比,转化生长因子(TGF)β在HS形成中作用尤为突出.

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：提示PAF在PMN所致胃肠粘膜损伤中有重要作用,PAF所导致的溃疡与内毒素导致的粘膜损伤十分相似,提示PAF是Ca2+引起胃肠粘膜损害的激动剂

简介：目的：评估细胞核因子κB配体活化因子（receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL）在肺高压（pulmonaryhypertension,PH）中的表达水平及其作用。方法：本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压（non-PH）对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧（10%O2）诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果：临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[（4.00±0.30）pmol/L比（2.23±0.14）pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论：RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。

简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。

简介：摘要目的探讨选择性自噬接头蛋白(P62)、微管相关蛋白轻链3(LC3)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及意义。方法收集在川北医学院附属医院于2018年7月至2019年4月收治的48例ESCC患者行根治术后的癌组织和癌旁组织，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测ESCC组织及癌旁组织中P62、LC3及STAT3的mRNA和蛋白表达，分析其与临床病理特征的关系及其三者之间的相关性。敲低食管癌EC109细胞中的STAT3，Western blot检测LC3、P62、STAT3、非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)和磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)的表达。组间比较采用χ2检验、t检验和Spearman相关性分析法进行统计分析。结果P62、STAT3在ESCC组织中的阳性表达率高于癌旁组织(62.5%比37.5%，66.7%比33.3%，χ2＝13.520、23.120，P<0.05)，LC3在ESCC组织中的阳性表达率低于癌旁组织(35.4%比64.6%，χ2＝18.000，P<0.05)；P62、STAT3在ESCC组织中的表达高于癌旁组织(1.520±1.172比0.980±2.539，1.320±1.163比0.860±2.560，t＝7.453、7.337，P<0.05)，LC3的表达低于癌旁组织(0.957±1.074比1.587±2.630，t＝8.525，P<0.05)；STAT3与P62的表达呈正相关(rs＝0.438，P<0.05)，与LC3的表达呈负相关(rs＝-0.400，P<0.05)，P62与LC3的表达呈负相关(rs＝-0.585，P<0.01)。P62、LC3、STAT3与肿瘤T分期、临床分期以及淋巴结转移密切相关(χP62-T分期2＝5.581，χP62-临床分期2＝6.817，χP62-淋巴转移2＝5.689；χLC3-T分期2＝6.947，χLC3-临床分期2＝6.919，χLC3-淋巴转移2＝9.108；χSTAT3-T分期2＝5.270，χSTAT3-临床分期2＝7.054，χSTAT3-淋巴转移2＝6.000；均P<0.05)。敲低食管癌EC109细胞中的STAT3后，敲低组(ShSTAT3-1和ShSTAT3-2)中JAK2、p-STAT3、STAT3、P62的表达低于空载组(0.300±0.190、0.430±0.190比1.273±0.114，0.520±0.120、0.410±0.070比1.070±0.200，0.430±0.060、0.500±0.080比1.000±0.170，1.185±0.125、0.847±0.067比1.793±0.130)，LC3的表达高于空载组(1.527±0.197、1.410±0.170比0.221±0.040)，差异有统计学意义(tJAK2/ShSTAT3-1＝7.613、tJAK2/ShSTAT3-2＝6.597，tp-STAT3/ShSTAT3-1＝4.084、tp-STAT3/ShSTAT3-2＝5.395，tSTAT3/ShSTAT3-1＝11.640、tSTAT3/ShSTAT3-2＝8.660，tP62/ShSTAT3-1＝5.844、tP62/ShSTAT3-2＝11.220，tLC3/ShSTAT3-1＝11.260、tLC3/ShSTAT3-2＝11.790，均P<0.05)。结论STAT3能通过调控P62和LC3，参与ESCC的进展。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-1973靶向细胞因子信号转导抑制因子2(SOCS2)对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭迁移的影响。方法体外培养BT-483细胞，对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(NC组)、抑制miR-1973表达组(miR-1973-inhibitor组)。倒置荧光显微镜下观察转染效果；采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测miR-1973水平；噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测分别检测各组细胞增殖、凋亡；划痕实验检测BT-483细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；免疫印迹法检测人增殖细胞核抗原(Ki-67)、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、侵袭迁移相关蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及SOCS2蛋白表达；应用TargetScan数据库预测miR-1973与SOCS2的靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果BT-483细胞转染成功；抑制miR-1973表达后，与NG组[(12.78±2.07)%、(17.62±2.65)%]、NC组[(13.77±2.06)%、(18.53±2.77)%]比较，24、48 h后miR-1973-inhibitor组BT-483细胞增殖抑制率均显著升高[(18.69±2.80)%、(45.55±13.61)%，F＝11.018、22.673，P<0.05]；与NG组BT-483细胞凋亡率、划痕治愈率及细胞侵袭数[(11.03±1.65)%、(48.25±7.23)%、(237.53±35.63)个]、NC组[(12.12±1.82)%、(46.73±7.01)%、(228.98±34.35)个]比较，miR-1973-inhibitor组BT-483细胞凋亡率[(26.68±4.00)%]显著升高(F＝62.370，P<0.05)，划痕治愈率[(22.77±3.42)%]、细胞侵袭数[(115.77±17.37)个]显著降低(F＝32.507，30.222，P<0.05)。与NG组、NC组比较，miR-1973-inhibitor组BT-483细胞中bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(F＝32.918、28.574，P<0.05)，Ki-67、bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著减少或降低(F＝8.805、15.085、37.065、15.097，P<0.05)。TargetScan数据库预测显示SOCS2是miR-1973的潜在靶基因，双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系，且miR-1973可负向调控SOCS2表达。结论沉默miR-1973可能通过靶向上调SOCS2表达抑制乳腺癌BT-483细胞增殖、侵袭及迁移，并诱导细胞凋亡。

简介：生物体内的各种组织细胞数量是保持相对稳定的，稳定的维持有赖于各类细胞受控制地分裂、分化和死亡。创伤后受损伤组织细胞的大量死亡以及释放出的信号导致细胞间平衡破坏，这种平衡关系将通过细胞的分裂、分化和程序性死亡作重新调整，直到组织完全愈合后，重新建立新的平衡关系。细胞间的信号交换、跨膜传导和细胞内信号转导，是实现组织创伤愈合全过程的物质基础和自动控制体系。细胞分裂增殖有赖于细胞周期的循环，

简介：信号通路是目前癫痫研究的主要方向，尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族（mitogenactivatedproteinkinases，MAPKs）。该家族包括细胞外信号激酶（extracellularsignal-regulatedproteinkinase，ERK）、c-Jun氨基端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）、p38等，其在神经系统中广泛表达，受各种细胞外刺激．影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等，造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来，有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾．而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制（凋亡和神经塑性）做一综述。

简介：作为植物体内的一种光受体,光敏色素在植物的光形态建成过程中意义重大.植物光敏色素及由它介导的信号传导途径是目前细胞生物学、发育生物学和分子生物学研究的热点之一.本文介绍了光敏色素的分子特性、生理功能和信号转导途径等方面的研究进展.

简介：骨骼的生长及代谢更新以不断适应力学刺激为前提，运动通过施加于骨骼的负荷刺激促进骨骼的改造，这种力的转导过程以力学感受系统为结构基础，借助相关信号因子的作用，通过相应路径，将各种力学刺激转化并进行传递，最终影响基因的表达或蛋白的激活，从而实现对骨骼形态结构及骨量的调控。

简介：类固醇激素通过与包括ER、PR、AR、GR在内的类固醇受体结合而表现出生物学活性，在调控生长发育和多种生理机能方面起着至关重要的作用。与激素结合前，类固醇受体与辅阻遏因子结合以抑制目的基因的活性；与激素结合后，类固醇受体与辅阻遏因子解离并募集辅活化因子而获得翻译活性。所以，类固醇受体辅活化因子（steroidreceptorcoactivator，SRC）家族在这一过程中起重要作用。

简介：无

简介：一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.

简介：目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。

简介：乙烯作为植物激素在生长、发育、抗逆过程中发挥了其独特的调节作用。本文在分子生物学水平上概述了植物中乙烯合成途径和信号转导途径的机制。乙烯的合成由甲硫氨酸开始,经过重要的中间代谢产物ACC的氧化裂解形成乙烯,其中ACC合成酶催化的反应为限速反应,为调控乙烯合成的重要环节。乙烯信号的转导由内质网上乙烯受体识别乙烯开始,在胞质中经一条保守的途径,由EIN3将转录信号传递至细胞核中,最后以ERF类转录因子激活或抑制相关基因的表达。ERF转录因子参与防卫反应的诱导和寄主对病原菌不亲和互作的建立,受其调控的防卫基因被诱导表达后在随后防卫应答过程中发挥了不同的作用。

简介：目的：研究roTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法：用免疫组织化学方法和RT—PCR法，检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果：与正常组织相比，免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示，脊髓损伤后mTOR表达明显下降，而PTEN的表达明显增加；两者呈负相关（r=-0．862，P〈0．01）。结论：P13K／PTEN／AKT／mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高，而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。