摘要
摘要目的检测胃癌组织细胞因子信号转导抑制因子（SOCS-1）启动子区甲基化状态，初步探讨其甲基化状态与胃癌幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法选取2016年9月至2018年9月接受根治性手术的胃癌患者63例（胃癌组），另选取同期行胃黏膜病理切片检查的胃黏膜息肉患者67例（对照组），检测两组胃黏膜组织中SOCS-1基因甲基化状态，实时荧光定量PCR（RT-PCR）法及免疫印迹法检测病理组织SOCS-1 mRNA及蛋白表达水平，快速尿素酶试验检测Hp感染情况，分析胃癌组织SOCS-1甲基化与Hp感染相关性。结果与对照组相比，胃癌组患者Hp感染阳性率升高（74.60% vs 11.94%，χ2=52.234，P<0.001），SOCS-1启动子区CpG岛异常甲基化发生率升高（80.95% vs 5.97%，χ2=74.491，P<0.001）。Hp感染阳性胃癌患者的SOCS-1甲基化比例显著增高（95.74% vs 4.26%，χ2=26.261，P<0.001），Hp感染阳性是SOCS-1甲基化的危险因素（OR=1.576，95% CI：1.126~2.205，P=0.035）。SOCS-1甲基化与胃癌分化程度低、TNM分期、淋巴结转移有关（χ2=11.530、9.380、11.581，均P<0.01）。与Hp感染阴性组相比，Hp感染阳性组SOCS-1 mRNA和蛋白表达量显著降低（P<0.05）。结论Hp感染可能与SOCS-1 DNA启动子区甲基化密切相关，并通过影响SOCS-1甲基化促进胃癌发生、发展。
出版日期
2020年08月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
