简介:目的分别利用胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、弹性蛋白酶对蜈蚣粉进行酶解并选取最佳用酶来制备抗肿瘤多肽。方法利用4种酶对蜈蚣粉进行酶解,采用MTT体外抗肿瘤实验方法,以蛋白质的水解度及酶解提取液对乳腺癌MCF-7细胞的抑制率为指标,同时以蜈蚣粉的水溶性蛋白质含量为标准,评价4种酶对蜈蚣粉的酶解效果并筛选出最佳用酶。结果胃蛋白酶对蜈蚣粉的水解度为10.44%;胰蛋白酶对蜈蚣粉的水解度为28.29%,在0.125mg·mL~(-1)及0.25mg·mL~(-1)的较小浓度下对乳腺癌MCF-7细胞的抑制率低于对照组,但随浓度的增大抑制率逐渐增大,在0.5~2mg·mL~(-1)浓度时,胰蛋白酶在4种酶中达到最大抑瘤效果;胰凝乳蛋白酶和弹性蛋白酶的水解度分别为50.45%、44.16%,当浓度〉0.5mg·mL~(-1)时其对乳腺癌MCF-7细胞的抑制率高于对照组,在浓度为0.5mg·mL~(-1)时抑制率分别为2.86%、36.37%,且随浓度增大抑制率增大。结论蜈蚣粉酶解工艺最佳用酶为胰蛋白酶,其次是胰凝乳蛋白酶和弹性蛋白酶,而胃蛋白酶活性较低可以去除。
简介:摘要目的研讨血浆脂蛋白磷脂酶A2和高敏C反应蛋白与急性脑梗死相关性。方法选取83例急性脑梗死作为研究对象,根据病情严重程度,分为轻度、中度和重度3组;另选35例健康体检者作为对照组;对比观察组与对照组,轻度、中度与重度组的血浆脂蛋白磷脂酶A2和高敏C反应蛋白水平,采用Pearson相关性分析变量间的关系。结果观察组血浆脂蛋白磷脂酶A2和高敏C反应蛋白水平均高于对照组,差异显著(P<0.05);轻度、中度和重度组间的血浆脂蛋白磷脂酶A2和高敏C反应蛋白水平差异显著(P<0.05),血浆脂蛋白磷脂酶A2和高敏C反应蛋白水平随着急性脑梗死严重程度增大而提高;血浆脂蛋白磷脂酶A2和高敏C反应蛋白与急性脑梗死严重程度呈正相关(r=0.541,0.493,P<0.05)。结论急性脑梗死患者存在高水平的血浆脂蛋白磷脂酶A2和高敏C反应蛋白,且与病情严重程度呈正相关,通过监测血浆脂蛋白磷脂酶A2和高敏C反应蛋白水平,对于指导治疗、评估预后、疗效均具有积极作用。
简介:目的类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种受环境和遗传因素共同影响其易感性的自身免疫性疾病。研究显示蛋白激酶Cβ(proteinkinaseCβ,PKCβ)基因与若干自身免疫病相关。本文分析在汉族人群中PKCβ的rs16972959是否与类风湿性关节炎具有相关性。方法本研究采用病例对照研究并收集508例RA患者和503例健康对照。采用TaqMan探针基因分型技术检测病例组和对照组PKCβ基因位点rs16972959的基因型。应用SPSS16.0进行统计分析。结果RA病例组和对照组PKCβ基因(rs16972959)等位基因频率分布差异无统计学意义(OR=0.928,95%CI:0.761~1.131,P=0.460),基因型分布差异无统计学意义(GGvsAA:OR=1.054,95%CI:0.632~1.759,P=0.839;GAvsAA:OR=0.963,95%CI:0.570~1.627,P=0.888)。研究发现rs16972959等位基因频率与抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cycliccitrullinatedpeptide,ACCP)有关(P=0.041)。此外,rs16972959基因型与类风湿因子(rheumatoidfactor,RF)有关(P=0.042)。但是,本研究没有发现rs16972959与抗角蛋白抗体有关。结论以上研究表明PKCβ基因位点rs16972959与汉族人群RA遗传易感性无关。Rs16972959与部分实验室指标存在关联。
简介:摘要细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CytotoxicT-lymphocyteantigen-4,CTLA-4),又称CD152,属于免疫球蛋白超家族,主要在T细胞表面表达,与共刺激分子CD28竞争性结合B7-1(CD80)和B7-2(CD86)配体,从而介导外周免疫耐受,对T细胞介导的免疫应答起负向调节作用。近年来的研究揭示,CTLA-4基因多态性与多种自身免疫性疾病的发生风险有关,是新型的自身免疫性疾病候选遗传易感基因,成为当前的研究热点。
简介:目的分析急性心肌梗死(AMI)患者前白蛋白、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)与短期预后的关系.方法回顾性分析2015年2月~2016年6月于解放军第九五医院心内科收治的61例AMI患者资料,男性29例,女性32例,年龄38~78岁,平均(56.14±5.76)岁.按治疗后30d内心脏不良事件发生情况,分为发生组(10例)与未发生组(51例).入院后检测前白蛋白、BNP、cTnT、CK-MB水平.收集患者住院的-般资料,随访观察治疗后30d内心脏不良事件发生情况.结果与未发生组比较,发生组年龄、BNP、cTnT、CK-MB显著升高,糖尿病比例增加,心功能降低,差异有统计学意义(P均〈0.05).多因素分析结果显示,年龄(OR=2.680,95%CI1.186~6.058)、糖尿病(OR=2.372,95%CI:1.161~4.822)、心功能分级(OR=3.364,95%CI:1.233~9.172)、BNP(OR=1.980,95%CI:1.125~3.483)、cTnT(OR=1.532,95%CI:1.077~2.352)为AMI患者预后不良的独立危险因素(P均〈0.05).结论BNP、cTnT、CK-MB为AMI患者短期预后不良的影响因素,而前白蛋白与预后无明显相关.
简介:目的观察CYP2C19基因多态性对罂粟碱联合氯吡格雷治疗急性非闭塞性肠系膜缺血疗效的影响。方法回顾性分析2011年6月至2016年9月在该院诊治的48例非闭塞性肠系膜缺血患者,治疗前检测患者的CYP2C19基因型,根据基因型分为野生型组、突变杂合型组和突变纯合型组,三组均注射罂粟碱联合口服氯吡格雷,同时根据临床治疗效果适当调整给药剂量或其他抗血小板药物替代。观察各组患者血小板指标变化、临床疗效和胃肠道主要指标变化。结果经治疗后,三组患者的血小板指标[血小板计数(PLT)、血小板聚集率(MPA)和纤维蛋白原(Fib)]均有所改善,且野生型组的PLT、MPA和Fib改善程度明显优于突变杂合型组和突变纯合型组,差异均有统计学意义(P〈0.05);野生型组治愈率为80.0%,突变杂合型组为46.7%,突变纯合型组为52.0%,野生型组与突变杂合型组及突变纯合型组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);野生组血栓发生率为10.0%,突变杂合型组为26.7%;突变纯合型组为26.1%,野生型组血栓发生率与突变杂合型组及突变纯合型组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05);三组患者的胃肠道指标如呕吐、腹泻等症状,潜血阳性转阴,腹部压痛消失,肠腔积气、积液消失均有所改善,但野生型组改善程度明显优于突变杂合型组和突变纯合型组,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论使用氯吡格雷前检测患者的CYP2C19基因多态性,并根据结果调整给药剂量或其他抗血小板药物替代,可提高抗血小板聚集效果。
简介:目的评估碳青霉烯酶失活法(carbapeneminactivationmethod,CIM)试验检测耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌产生碳青霉烯酶的能力。方法收集12l株鲍曼不动杆菌,应用全自动细菌鉴定仪进行菌株鉴定和药敏试验,C1M检测鲍曼不动杆菌所含碳青霉烯酶,应用PCR方法检测OXA-23型碳青霉烯酶基因。结果121株鲍曼不动杆菌中68株对业胺培南和美罗培南耐药,其中65株菌PCR显示携带OXA-23基因,66株菌CIM试验为阳性。52株鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南均敏感,其中49株菌OXA-23阴性,52株菌CIM试验全为阴性。1株菌对亚胺培南耐药、对美罗培南敏感,CIM试验阴性,OXA-23阳性。CIM试验的敏感性和特异性分别为94.2%和98.1%。结论与PCR方法相比较CIM试验操作简便,成本小,结果易读,易于在实验室开展。应用CIM试验可以检测鲍曼不动杆菌OXA-23型碳青霉烯酶,
简介:流行性感冒病毒红血球凝聚素的梗区域很好相对与球状的头领域相比被保存,它对流行性感冒用作一支通用疫苗使它成为一个潜在的目标。然而,在红血球凝聚素的CD4T房间的角色梗特定的有免疫力的反应不是清楚的。这里,我们识别了在流行性感冒的尚不致命的感染以后从红血球凝聚素梗领域包含残余HA2113-131的老鼠CD4T房间epitope。响应有识别epitope的刺激,从感染的老鼠导出的splenocytes显示出象degranulation一样由IL-2,TNF-和IFN-生产出现的重要polyfunctionality。而且,与相应于这CD4T房间epitope的肽使免疫的老鼠展出了CD4T房间受体分享的interindividual序列,和他们有更高的幸存率与流行H1N1流行性感冒的致命的剂量跟随挑战病毒。因此,我们的数据表明了红血球凝聚素的一个关键角色在对流行性感冒病毒感染的主机免疫者反应的梗特定的CD4T房间。
简介:摘要目的探讨血清中ApoAⅠ与HDL-C以及ApoB与LDL-C之间的的相关性。方法选取我院收治的34例高脂血症患者作为为观察组,以同期体检的健康成人35例作为对照组。分别检测甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AⅠ与载脂蛋白B,然后通过统计学方法比较指标间的相关性。结果对照组ApoAⅠ与HDL-C以及ApoB与LDL-C之间均呈中等相关性,实验组ApoAⅠ与HDL-C呈中等相关性,ApoB与LDL-C之间存在显著相关性。结论载脂蛋白AⅠ与高密度脂蛋白具有相关性,载脂蛋白B与低密度脂蛋白同样具有相关性。
简介:结节性硬化症(tuberoussclerosiscomplex,TSC)是一种常染色体显性遗传病,典型临床特征是癫痫、智能减退、面部血管纤维瘤及各系统的错构瘤。该病具有遗传异质性,由TSC1或TSC2基因突变引起。TSC1编码错构瘤蛋白(hamartin),TSC2编码马铃薯球蛋白(tuberin)。这两种蛋白质在组织中广泛表达,于体内形成Hamartin-Tuberin复合体,若TSC1或TSC2基因发生突变,则影响Hamartin-Tuberin二聚体功能,使mTOR复合物1(mTORcomplex1,mTORC1)信号转导通路异常激活,导致结节性硬化症的发生。目前研究证实该病与TSC1或TSC2基因突变有关。该文就结节性硬化症的致病基因及基因突变研究进展作一综述。
简介:目的:构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3'-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法:通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3'-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果:通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3'-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。