简介：本文观察寒冷对正常人IL-2产生能力、mIL-2R及sIL-2R。表达水平的影响。实验组暴寒7天特异性细胞免疫功能(IL-2、mlL-2R)较对照组降低(P<0.01)，暴寒21天恢复到正常水平，这说明暴寒初期正常人免疫功能有一抑制阶段、历时1周左右．3周后免疫功能恢复到正常水平，机体进入稳定的适应状态。

简介：本研究比较阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者和正常人骨髓中性粒细胞GPI锚定蛋白CD16b、凋亡受体Fas和凋亡相关蛋白的表达水平,并分析其相关性,以了解PNH细胞是否存在凋亡异常.用流式细胞术检测PNH患者和正常对照骨髓中性粒细胞GPI锚定蛋白CD16b、凋亡受体Fas和凋亡增殖相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平,比较它们在患者与正常人之间有无差别,以及CD16b与凋亡相关蛋白表达间有无相关性.结果表明:①骨髓中性粒细胞表面CD16b的表达率,PNH患者为(20.36±9.05)%,正常对照组为(71.34±26.80)%,PNH患者明显降低(P=0.01);②骨髓中性粒细胞表面CD95的表达率,PNH患者为(62.83±32.11)%,正常对照组为(48.00±38.52)%,二者的表达水平无显著差异;PNH患者骨髓中性粒细胞表面CD95表达与CD16b的表达无显著相关(P＞0.05);③骨髓中性粒细胞胞浆内Bcl-2的表达率,PNH为(8.64±5.40)%,正常对照组为(16.82±15.39)%,二者的Bcl-2表达水平无显著差异;PNH患者骨髓中性粒细胞胞浆内Bcl-2表达与CD16b的表达无显著相关(P＞0.05);④骨髓中性粒细胞胞浆内Bax表达率,PNH患者为(30.47±22.15)%,正常对照组为(48.47±15.99)%,PNH患者与正常对照组二者的Bax表达水平无显著差异;PNH患者骨髓中性粒细胞胞浆Bax表达与CD16b的表达无显著相关.结论:PNH骨髓中性粒细胞凋亡相关蛋白Bax和与其功能密切相关的Bcl-2以及凋亡受体Fas的表达与正常对照无差别,这提示PNH细胞在骨髓内的消长可能不涉及凋亡蛋白表达异常.

简介：目的探索氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1(caveolin-1)表达的抑制作用及其影响。方法实验采用氧型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成的平滑肌源性泡沫细胞模型，Western印迹法观察不同浓度和时间的ox-LDL处理对细胞caveolin-1表达的影响。结果12．5、25、50、100mg/L四种不同浓度的ox-LDL与VSMC共同孵育96h后，均对caveolin-1表达产生明显的抑制作用(P<0.05)，且浓度越高，抑制作用越强。ox-LDL50mg/L作用细胞24h出现caveolin-1表达的明显下降，此后随着处理时间延长，抑制作用越明显，96h达高峰。结论在ox-LDL诱导体外培养的血管平滑肌细胞形成泡沫细胞的过程中，存在caveolin-1的表达下调，这种改变可能与平滑肌源性泡沫细胞胆固醇流出障碍有关。

简介：目的　观察深Ⅱ度烧伤创面愈合前及愈合后增生性瘢痕组织中微管失稳剂oncoprotein18stathmin(Op18)基因的表达。　方法　提取临床深Ⅱ度烧伤愈合前与愈合后不同时期增生性瘢痕中的总RNA,以GADPH基因表达为内参照,采用逆转录酶多聚酶链式反应(RTPCR)方法,半定量检测上述基因表达水平。　结果　与正常组织比较,伤口愈合前Op18基因表达显著降低(P<0.05),愈合后表达迅速增高(P<0.05),在4～32个月增生性瘢痕中Op18基因稳定高表达。　结论　在伤后早期Op18基因的表达水平降低与细胞增殖、组织修复的需要相适应,在增生性瘢痕组织中通过Op18基因高表达来抑制瘢痕增生

简介：目的探讨子宫颈鳞状上皮细胞癌CD44v6和血管内皮生长因子（VEGF）表达与肿瘤浸润和淋巴结转移的关系。方法应用CD44v6和VEGF单克隆抗体，采用微波-LSAB免疫组化染色方法对50例宫颈鳞癌进行免疫组化染色，并取10例正常宫颈组织作对照。结果有淋巴结转移宫颈鳞癌CD44v6、VEGF与无淋巴结转移组、正常对照组组间比较，均有非常显著的差异性（P〈0．01）；浸润癌CD44v6与原位癌、早期浸润癌比较，均有显著差异（P〈0．05）。结论CD44v6和VEGF表达水平与宫颈鳞癌浸润转移密切相关，可作为预测宫颈鳞癌病人预后和转移的生物学指标。

简介：目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达对胸腺细胞凋亡的影响，探讨一氧化氮（NO）与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）、烧伤组（24只）、烧伤＋硫酸甲基异硫脲（SMT）组（24只）。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤，伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水＋SMT（7．5mg／kg）；对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况（原位缺口末端标记法）、胸腺iNOS表达情况（免疫组织化学染色法），采用体视学方法测定阳性细胞密度，每时相点8只；同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72h胸腺重量分别为（153±14）、（91±22）mg，明显轻于对照组[（243±12）mg，P〈0．01]；烧伤＋SMT组此时明显高于烧伤组（P〈0．01）。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞；伤后24h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质，iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁；伤后72h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色；伤后6～72h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加（P〈0．05）。烧伤＋SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均，凋亡灶少见，未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72h凋亡阳性细胞密度分别为（2．428±0．728）×10^-5／μm^3、（5．586±1．233）×10^-5／μm^3，高于对照组和烧伤＋SMT组（P〈0．01）。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加，iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡；SMT则能部分改善这一现象。

简介：为了研究二烯丙基二硫化物（diallyldisulfide，DADS）对白血病HL-60细胞株VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白分泌的作用，并从影响VEGF生成的角度探讨DADS的抗白血病机制，应用ELISA法检测药物作用前后白血病HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量；RT-PCR法检测药物作用前后白血病HL-60细胞VEGFmRNA的相对含量。结果表明：HL-60细胞中均有VEGFmRNA的表达和VEGF蛋白的分泌；与空白对照相比，DADS3个浓度组（0，625，1，25，2，5μg／ml）作用HL-60细胞48小时和72小时均能下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌（P〈0.01）。3个浓度组间差异显著（P〈0．01），其下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌效果与浓度相关（r〉0.9，P〈0．01）。结论：DADS可能通过抑制VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌发挥抗白血病效应。

简介：有研究证实,白细胞介素12（IL-12）可以增强自然杀伤细胞的细胞毒性,还可以促进细胞毒T细胞对原代白血病细胞及白血病细胞株的细胞毒反应.此外,Wilms癌基因WT1mRNA作为微小残留病变的标志已被广泛用于监测急性白血病（AL）和骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效.为了研究IL-12能否降低AL和MDS患者外周血单个核细胞WT1基因的表达,分别收集了30例恶性血液病患者和5例健康志愿者的外周血单个核细胞（PBMNC）进行体外培养,在培养体系中加入IL-12.培养前和培养后第3天,用竞争性RT-PCR方法分别测定各标本中WT1mRNA的表达量.结果显示,在6例慢性粒细胞性白血病患者,WT1mRNA由104.8降至104.2拷贝/微克总RNA;在12例MDS患者,WT1mRNA由105.4降至104.8拷贝/微克总RNA;在5例完全缓解期AL患者,WT1mRNA由105.0降至104.2拷贝/微克总RNA;但在7例未缓解的AL患者,WT1mRNA的表达无变化.结论：IL-12可以显著降低大部分恶性血液病患者WT1mRNA的表达水平,IL-12有望用于去除恶性血液病患者体内的微小残留病变.

简介：为探讨血管发育早期血管平滑肌细胞（VSMCs）募集和增殖特点，构建了含有SM22α启动子序列和增强型绿色荧光蛋白（EGFP）编码序列的质粒，建立了平滑肌特异性蛋白SM22α启动子控制下稳定表达EGFP的胚胎干细胞株（ESCs），以研究VSMCs的发育特点。实验发现。起源于SM22α—EGEPSSCs形成的类胚体（EBs）在第11天开启SM22α启动子并表达EGFP。此后EGEP阳性细胞持续增加，在第30天达到高峰。VSMCs多起源于EBs中细胞密集处，应用免疫荧光染色及RT—PCR观察到EGEP阳性细胞表达多种平滑肌特异性标志物。在贴壁培养的类胚体中VSMCs形态可分为纺锤形及上皮样的多角形。慢速视频显微摄像测得纺锤形细胞迁移速度较上皮形细胞快。结论：SM22α—EGEPESCs分化形成的EBs可以模拟体内早期胚胎血管形成过程，从形态学上获得VSMCs募集分化的证据。

简介：本研究观察VEGFA、VEGFC及其受体和angiopoietin-1、angiopoietin-2及其受体在发育第3-12周人胚胎卵黄囊血岛、主动脉-生殖腺-中肾(AGM)区的表达.在征得意外流产孕妇同意并签字后,收集其意外流产的受精龄第3-12周的人胚胎,用4%多聚甲醛固定,石蜡包埋切片,HE和免疫组织化学染色,光镜观察.结果表明:第21-25天人胚卵黄囊血岛血管内皮细胞和造血细胞强表达VEGFA及其受体flt1和flk-1,VEGFC及其受体flt4,angiopoietin-2及其受体Tie-2蛋白;弱表达angiopoietin-1蛋白.背主动脉和中肾于发育第4周开始表达上述各种因子及其受体,免疫阳性反应物集中在大而圆、有核的造血细胞.阳性细胞的数量到第7周到达高峰.8周以后,阳性细胞数量显著减少,到12周几乎所有的血细胞为免疫阴性反应.生殖腺主要在第6-8周表达VEGFA,flt1,flt4,angiopoietin-1,angiopoietin-2和Tie-2蛋白,但不表达VEGFC和flk-1.在AGM区的血管内皮细胞未检测到上述各因子的表达.结论:人胚胎卵黄囊血岛造血细胞和内皮细胞以及背主动脉和中肾共表达多种与血管发生和血液发生相关的因子.人胚内造血发生于第4周.

简介：电子病案信息是衡量医院管理及医疗质量的重要指标，而病案首页的原始信息占医院管理指标的80％以上。因此，病案首页质量控制是医疗质量达标的一个重要环节。我院一些医疗质量不达标，固然有很多原因，但临床科医师责任心欠缺，概念模糊，操作不规范而导致的漏录、错录也是重要原因之一。现将2002-2004年以来我院医疗质量数据不达标的部分原因分析如下。

简介：

简介：目的探讨不同浓度的曲古抑菌素A(trichostatinA，TSA)对人胃腺癌SGC-7901细胞增生及其端粒酶hTERT-mRNA表达的作用。方法不同浓度的TSA与人胃腺癌SGC-7901细胞株共培养，MTT检测细胞增生，RT—PCR法检测细胞端拉酶hTERTH-mRNA的表达，同时用相差显微镜动态观察细胞形态及生长方式上的改变。结果TSA呈时间剂量依赖性抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长，同时它也能显著减少hTERT-mRNA的表达，呈剂量依赖关系。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA能抑制胃癌细胞株SGC-7901的hTERT-mRNA表达，进而抑制其生长，这可能是组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA抗肿瘤的另一机制。

简介：目的研制超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A（SEA）锚定的膜表达热休克蛋白（HSP）70的肠癌细胞瘤苗，研究其抗肿瘤治疗作用。方法以先期实验制备的膜表达HSP70肠癌细胞株CT26。扩增后以本研究组早先研制的跨膜型SEA蛋白转染法锚定肠癌细胞，灭活并制备双重修饰的肠癌细胞瘤苗。观察瘤苗在体外对小鼠脾淋巴细胞的增殖刺激效应；在BALB／c小鼠结直肠癌移植模型中观察瘤苗的抗癌治疗作用：瘤体生长抑制和荷瘤鼠的生存时间；并同时检测实验鼠的自然杀伤细胞（NK）和细胞毒淋巴细胞（CTL）活性。结果激光共聚焦显微镜和流式细胞术均证明瘤苗细胞的双重修饰：SEA锚定，HSPT0表达并结合在瘤苗细胞膜表面。比较对照。SEA锚定或膜表达HSPT0的单一修饰瘤苗均显示出较高的鼠淋巴细胞增殖刺激效应；较强的瘤体生长抑制。并使荷瘤鼠的生存时间延长。而SEA锚定的膜表达HSP70的双重修饰瘤苗比单一修饰瘤苗，有着更高的淋巴增殖刺激效应，更强的瘤体生长抑制作用，并使荷瘤鼠的生存时间进一步延长。结论成功研制了超抗原SEA锚定的膜表达HSPT0的肠癌细胞瘤苗，此双重修饰瘤苗对结直肠癌荷瘤小鼠有更强的治疗作用。

简介：为探讨伴或不伴急性肾衰(ARF)的肾病综合征(NS)病人肾组织中表皮生长因子(EGF)及其受体(EGF-R)的表达情况及其意义，对NS病人中伴ARF者21例和不伴ARF者27例，采用免疫组化技术对肾穿刺活检组织石蜡切片进行EGF及EGF-R表达的观察。结果表明，ARF组中严重增殖性肾小球疾病的比例为66.7％，明显高于非ARF组(14、8％)(P

简介：目的:探讨癌基因在涎腺良恶性多形性腺瘤中的过度表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法对5例瘤旁腺体,21例良性多形性腺瘤和24例恶性多形性腺瘤中C-H-ras和P53蛋白产物的表达进行形态学观察。结果:5例瘤旁腺体导管上皮细胞浆C-H-ras呈阳性表达,而P53未见表达。C-H-ras在良恶性多形性腺瘤中均有过度表达,表达率分别为48％和38％。良性多形性腺瘤中主要分布于腺管样结构及部分实性条索或团块的腺上皮细胞的胞浆中。在恶性多形性肿瘤中主要分布于腺癌细胞的胞浆;P53在良恶性多形性腺瘤中也均见过度表达,表达率分别为19％和50％。P53蛋白有核型及核/浆型两种表达形式。良性多形性腺瘤中以核/浆型为主,主要分布于腺管样结构的腺上皮细胞的胞浆中。恶性多形性腺瘤中以核型为主,主要分布于腺癌细胞的细胞核。结论:C-H-ras蛋白产物的过度表达在涎腺多形性腺瘤的发生中起着重要作用,而P53在涎腺多形性腺瘤的癌变及癌进展中起着重要作用。它们共同作用促进了涎腺多形性腺瘤的发生。

简介：目的：研究大肠癌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床预后的关系。方法：应用免疫组化方法检测了8例结肠腺瘤、55例结肠癌患者手术标本的iNOS和VEGF的表达，用CD34单抗标记血管内皮细胞来计数和测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:iNOS在结肠腺瘤和I期结肠癌中无表达，在Ⅱ、Ⅲ期结肠癌中表达率分别是68．4％和90．6％；VEGF在I、Ⅱ、Ⅲ期结肠癌中的表达率分别是25％、57．9％和84．4％；MVD在各期中的值分别是21．7±1．4、32．4±5．7、40．1±7．6；三者在各期结肠癌中的表达差异均有显著性；而iNOS、VEGF、MVD在细胞分化程度不同的结肠癌中表达无显著差异(P＞0．05)。iNOS和VEGF表达阳性率越高临床复发越早，5年生存率越低。结论:iNOS和VEGF在结肠癌中能刺激血管形成，使肿瘤增殖、浸润并恶化。