简介：长期以来,口岸卫生监督的一些工作,如口岸食品风险预警管理、口岸传染病控制、储存场地、食品生产经营单位和服务行业等卫生许可证申请、审批、发证以及档案管理、资料整理、分类汇总、查询等工作基本都靠人工方式操作,往往要耗费大量人力物力,而且效率低、准确性差、资料查找困难,不便于保存和利用,特别是对企业卫生许可证的报送、审批、发证过程常常需要2～4周,口岸卫生监督管理已经不能适应当前检验检疫工作面临的形势(如对企业监管有效、各项工作提速、促进"大通关"建设等).因此,研发一个科学、高效、规范化的国境口岸卫生监督网络信息管理系统势在必行,也有利于口岸卫生监督工作的进一步规范化和长远发展要求.

简介：目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.

简介：目的建立检测人巨细胞病毒（HCMV）感染的聚合酶链反应／逆转录-聚合酶链反应（PCR／RT-PCR）方法，并探讨糖尿病与HCMV感染的关系。方法在HCMV65kD低基质磷蛋白基因（pp65）内设计一对引物，建立PCR／RT-PCR法检测727例糖尿病患者及230名健康体检人员（对照组）外周血白细胞HCMVpp65DNA及其mRNA转录水平，同时应用间接免疫荧光法分析外周血白细胞HCMVPP65抗原。结果糖尿病患者HCMVpp65DNA，mRNA及PP65抗原阳性率分别为36．04％，16．64％和10．04％，与对照组4．78％，2．17％及1．30％相比，差异均有显著性（P〈0．01）。发病年龄〈30岁患者组中HCMVpp65mRNA和PP65抗原阳性率明显高于其他年龄组（P〈0．05）。病程〈1年的糖尿病患者HCMVpp65mRNA和PP65抗原阳性检出率最高，分别为27．54％与15．94％；而HCMVpp65DNA则相反，其最高检出率分别是年龄≥60岁（42．19％）或病程≥15年患者（44．68％）。结论糖尿病患者易发生活动性HCMV感染，外周血白细胞pp65DNA，mRNA及PP65抗原检测是临床快速诊断HCMV感染的有效手段，联合使用能更有效地提高诊断水平。

简介：为探讨上皮生长因子受体(EGFR)在肺癌及癌旁组织中表达及意义,应用免疫组化技术检测60例肺癌切除标本中EGFR的表达。结果显示,肺癌EGFR阳性率为73.3%,阳性率和阳性程度与病理类型及是否转移无相关性(P>0.05),癌旁组织阳性率为68.5%。其中增生组阳性率79.1%,显著高于无增生组的34.6%(P<0.05)。结论:EGFR在各型肺癌中的过度表达与肺癌的发生和发展有关,可能是肺癌发生的早期标志物。

简介：目的探讨膀胱肿瘤中免疫逃避作用引起的细胞凋亡与P53的关系.方法采用免疫组织化学方法检测33例移行细胞癌,8例膀胱腺癌及11例膀胱炎组织石蜡切片中Fas-L与P53的表达.结果P53及Fas-L在膀胱炎及肿瘤中的表达具有显著性差异(P＜0.05),在膀胱腺癌与移行细胞癌中P53、Fas-L的表达无显著性差异(P＞0.05).G1、G2、G3级中P53表达具有显著性差异(P＜0.05),Fas-L的表达无显著性差异(P=0.07).在膀胱肿瘤中,20例P53阳性患者中14例Fas-L阳性(70%),P53与Fas-L表达无显著性差异(p=0.238)及相关性(p=0.393).结论P53可能通过免疫逃避作用使肿瘤细胞凋亡下降,但不是唯一因素.

简介：目的研究奥曲肽对转化生长因子-α（TGF-α）刺激表皮生长因子受体(EGFR)和细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法TGF-α刺激人肝癌细胞系SMMC-7721前后EGFR的表达以免疫组化法和RT-PCR检测，ERK的表达以免疫组化法和Western-blot检测。结果TGF-α使人肝癌细胞中EGFRmRNA和蛋白、ERK蛋白表达增加，奥曲肽对TGF-α刺激的EGFR和ERK表达增加具有明显的抑制作用。结论奥曲肽对TGF-α刺激的EGFR和ERK表达具有明显的抑制作用，这可能是奥曲肽抗肝癌的机制之一。

简介：背景与目的:新近对神经干细胞为胶质瘤起源细胞的研究非常热门,推测其发生的分子机制有可能是发育与分化相关基因表达异常所致,但确切的分子变化不清。本研究分析胶质瘤恶性进展相关基因谱中发育与分化相关基因表达变化,旨在为寻找胶质瘤发生发展的分子病因提供线索。方法:采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与正常脑组织中基因表达的差异,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。根据GenBank、GeneCards和Medline上检索的资料分析其中发育与分化基因的变化。结果:三份肿瘤组织和正常脑组织两两相比,确定了差异表达基因280条,其中包括发育与分化基因73条,并对胶质高亲和谷氨酸转运体1(glialhighaffinityglutamatetransporter1,GLT1)、白细胞介素-1的In受体(IL-1RI)、表皮生长因子受体-8(epidermalgrowthfactorreceptor-8,EGFR-8)、细胞分裂周期2(Celldivisioncycle2,CDC2)、N-myc下游调节基因3(N-mycdownstream-regulatedgene3.Ndr3)丝裂原活化蛋白激酶激酶4(mitogen-activatedproteinkinasekinase4.MAPKK4),共6条基因作了生物信息学分析。结论:从胶质瘤恶性进展相关基因表达谱中发现表达量显著变化的6条发育与分化基因.为阐明胶质瘤发生的分子病因提供了进一步研究的依据。

简介：目的研究普伐他汀对激素性坏死股骨头内骨形成蛋白-2（BMP-2）表达的影响。方法54只新西兰白兔随机分为正常组、模型组和普伐他汀治疗组，每组18只。模型组和普伐他汀治疗组应用大肠杆菌内毒素及甲泼尼龙琥珀酸钠造成股骨头坏死模型，普伐他汀治疗组于造模后4周开始普伐他汀灌胃，正常组和模型组灌服等容量蒸馏水。分别于喂药后第4、8、12周分批处死动物，实时荧光定量RT-PCR检测股骨头内BMP-2mRNA的表达。结果模型组和普伐他汀治疗组各时相点BMP-2的mRNA表达水平均低于正常组，但普伐他汀治疗组喂药后第4、8、12周的表达量明显高于模型组，差异具有显著性（P〈0．01）。结论普伐他汀可诱导激素性坏死股骨头内源性BMP-2mRNA的表达。

简介：目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4（TLR4）mRNA表达及与TNF-α仅浓度的相关性，初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用，为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞）TLR4mRNA表达及血清TNF-α仅浓度，同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第1天TLR4mRNA表达、血清TNF-α仅浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组（P〈0．01）。TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α仅浓度呈正相关（P〈0．01）。结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4mRNA表达上调，可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤。

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：目的研究Fas和FasL、PCNA在视网膜母细胞瘤的表达及其意义。方法对36例视网膜母细胞瘤标本采用免疫组织化学方法观察Fas、FasL和PCNA表达水平。结果36例标本，Fas、FasL蛋白表达在细胞质，PCNA表达在细胞核。Fas在分化型中阳性表达为0．255±0．432，在未分化型阳性表达为0．276±0．541，时照组为0．183±0．238；Fas阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异无显著性（P〉0．05）。FasL阳性表达在分化型中为3．102±0．897，在未分化型为3．538±0．646，在对照组为2．803±0．238；FasL阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异无显著性（P〉0．05），与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。PCNA阳性表达率在分化型为1．176±0．398，在未分化型为2．702±1．082，在时照组为0．176±0．289；PCNA阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异有显著性（P〈0．05），与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论Fas在视网膜母细胞瘤及正常视网膜组织中均呈低表达，而FasL在视网膜母细胞瘤厦正常视网膜组织中均呈高表达，PCNA在视网膜母细胞瘤的发生和发展过程中起重要作用。

简介：应用DNA和RNA斑点杂交技术,对30例白血病患者外用血白细胞中c-myc原癌基因的扩增水平及其中17例的表达水平进行分析,结果发现:①在30例白血病仅发现c-myc原癌基因有限程度的扩增(最高2～4倍),仅1例达到4倍的扩增。②在各类型白血病中不同的病例,c-myc表达水平差异很大,一般急性白血病表达程度相对较高,而慢性白血病表达程度较低。③对17例同时检测了c-myc扩增水平及表达水平的研究发现,扩增的程度、水平与表达无相关性。④各型白血病中c-myc表达量与外周血白血病细胞(原+早或原+幼)百分比可能有一定关系。

简介：

简介：目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和表皮生长因子受体（EGFR）在人肺腺癌（PAC）组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX-2和EGFR的蛋白表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为：76．92％、53．85％。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比，差异均有极显著性（P〈0．01）。COX-2的蛋白表达与病人吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）。而EGFR的蛋白表达仅与PAC病人的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关（P〈0．05）。在39例人肺腺癌中，COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关（P=0．006，r=0．470）。结论COX-2和EGFR在人PAC中呈高表达，二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。

简介：肾素血管紧张素系统（RAS）已被证明参与了骨髓造血细胞的生长增殖和分化,而再生障碍性贫血（AA）被认为是与骨髓造血细胞受损和造血微环境缺陷有关的疾病.为了探讨AA的发病机制,运用放射免疫方法检测22例AA患者骨髓和外周血肾素活性及AngⅠ、AngⅡ浓度,并以16例外周血常规和骨髓检查正常的患者为对照组,比较两组之间的差异.结果发现：AA组骨髓AngⅡ浓度低于对照组（P＜0.01）,AA组的骨髓AngⅡ浓度与外周血比较差异无统计学意义（P＞0.05）,对照组的骨髓AngⅡ浓度较同组的外周血高（P＜0.01）,两组的肾素活性及AngⅠ浓度差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：AA患者骨髓AngⅡ浓度降低,AA发病可能与其有关.

简介：目的探讨浆膜蛋白RTN1和RTN4基因在小鼠内耳的表达.方法采用5只成年小鼠内耳组织提取总RNA,逆转录后获得小鼠内耳细胞cDNA,根据RTN1和RTN4基因编码区序列设计的引物进行PCR扩增,通过PCR产物分析和DNA测序确定RTN1和RTN4是否在小鼠内耳细胞表达.结果采用小鼠内耳组织总RNA,RT-PCR扩增出RTN1和RTN4基因部分编码区,扩增产物测序证实小鼠内耳中有RTN1和RTN4基因的表达.结论RTN1和RTN4基因在内耳有表达,为RTN1和RTN4与连接蛋白26(connexin26)蛋白的互作关系提供了进一步的证据.浆膜蛋白RTN1和RTN4可能与连接蛋白26在听觉生理中起作用.

简介：目的应用RevTet-Off系统，于体外观察四环素调节下凋亡素基因的表达及其对人肝癌细胞系HepG2的作用。方法将RevTet-Off基因调控系统的调节质粒pRevTet-Off和含凋亡素基因的重组表达质粒载体pRevTRE-VP3分别转染PT67细胞，包装出RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒，依次将此两种病毒感染HepG2细胞，建立整合了RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒的阳性细胞株HepG2／Off-VP3。通过四环素调节凋亡素基因在HepG2／Off-VP3中的表达，AnnexinV-FITC／PI双染色后，以流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经RT-PCR证实凋亡素基因在HepG2／Off-VP3-8细胞得到了表达；HepG2细胞在无四环素环境下的细胞凋亡率明显高于1μg／mL四环素环境下的凋亡率。结论凋亡素基因经RevTet-Off系统导入HepG2细胞后，可在四环素调控下表达产生凋亡素并诱导细胞凋亡。

简介：目的探讨人非小细胞肺癌中nm23的表达水平与肺癌的转移及预后关系.方法应用免疫组织化学法对146例人非小细胞肺癌中nm23的表达水平进行研究.结果肺癌中nm23表达水平明显低于癌旁肺组织和正常肺组织(P＜0.05),肺癌中nm23表达水平与肺癌细胞分化程度,是否存在转移有密切关系(P＜0.05),癌旁组织与正常肺组织之间无显著性差异(P＞0.05).结论nm23在非小细胞肺癌中起转移抑制基因的作用,它们的表达水平降低可能是肺癌转移的重要原因.

简介：基底膜是宿主与癌细胞的重要屏障,层粘连蛋白(laminin,LN)是基底膜的重要组成成份.微血管密度(microvesseldensity,MVD)或LN作为肿瘤的预后指标已有报道[1].为了研究MVD与LN在直肠癌组织中的表达特点及其相互关系,我们检测了31例直肠癌MVD和LN.

简介：目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD44v6在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其临床意义。方法：采用SP免疫组织化学方法观察VEGF、CD44v6在62例NSCLC组织的表达。结果：VEGF、CD44v6在NSCLC组织中表达阳性率分别为72．6％、69.4％，均明显高于癌旁正常组织，P<0．01。VEGF、CD44v6的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关，有淋巴结转移组其阳性率明显高于无淋巴结转移组，Ⅲ-Ⅳ期NSCLC组织中VEGF、CD44v6均明显高于Ⅰ-Ⅱ期，P<0．05。VEGF、CD44v6阳性的患者3a生存率均明显低于阴性者，P<0．05。通过COX回归分析发现TNM临床分期、CD44v6阳性表达、有无淋巴结转移及VEGF阳性表达可以作为独立的因素影响NSCLC患者术后的3a生存率。结论：通过这两个指标的检测，可以初步预测NSCLC患者的预后及指导其临床治疗。