简介：摘要目的探讨环状RNA-7(circularRNA, ciRS)-7在食管鳞癌细胞放疗抵抗中的作用及生物学机制。方法采用慢病毒转染食管鳞癌细胞系KYSE410和KYSE510构建ciRS-7敲降细胞系(分为正常对照组和sh#1组、sh#2组)。不同剂量射线(2 Gy组、4 Gy组、8 Gy组)照射上述细胞，收集各组细胞染色，流式细胞术检测活细胞比例。双荧光素酶报告系统检测ciRS-7与微小RNA(microRNA，miR)-7的调控关系；KYSE410细胞分正常组、ciRS-7敲降组，RT-qPCR检测miR-7表达。shRNA转染KYSE410细胞，分为干扰组(正常对照组、敲降ciRS-7组);过表达组(ciRS-7和miR-7同时过表达组、阴性对照组、miR-7过表达组),蛋白质印迹法检测各组中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(bcl-2)的表达。两组间比较采用独立样本的t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果KYSE410细胞sh#1组(0.36±0.03)、sh#2组(0.37±0.12)ciRS-7表达量低于正常对照组(1.00±0.01, t＝24.460、8.910, P<0.05); KYSE510细胞sh#1组(0.40±0.08)、sh#2组(0.34±0.08)ciRS-7表达量低于正常对照组(1.00±0.08, t＝8.514、9.550, P<0.05)，差异均有统计学意义。4 Gy射线照射后，KYSE410细胞sh#1组[(37.00±3.07)%]、sh#2组[(39.50±0.70)%]活细胞比例低于正常对照组[(63.50±6.36)%, t＝7.400、5.301, P<0.05]; KYSE510细胞sh#1组[(39.00±8.48)%]、sh#2组[(39.50±0.70)%]活细胞比例低于正常对照组[(73.50±6.36)%, t＝4.600、7.509, P<0.05]。8 Gy射线照射后，KYSE410细胞sh#1组[(22.50±3.53)%]、sh#2组[(39.50±0.70)%]活细胞比例低于正常对照组[(50.50±2.12)%, t＝9.604、11.800, P<0.05]; KYSE510细胞sh#1组[(33.00±2.82)%]、sh#2组[(31.00±2.82)%]活细胞比例低于正常对照组[(60.50±2.12)%, t＝11.000、11.800, P<0.05]，差异均有统计学意义。KYSE410细胞过表达ciRS-7组(1.00±0.23)的miR-7表达低于正常对照组(0.54±0.08, t＝3.191, P<0.05),双荧光素酶报告系统证实ciRS-7吸附结合miR-7。同时过表达miR-7及ciRS-7组的bcl-2表达高于过表达miR-7组(0.59±0.11, t＝6.013, P<0.05)、敲降ciRS-7组(0.83±0.08, t＝3.717, P<0.05),差异均有统计学意义。结论ciRS-7通过靶向miR-7促进食管鳞癌细胞的放疗抵抗。

简介：

简介：在肿瘤的发生发展过程中,基因的活动起着非常重要的作用,包括原癌基因的激活、抑癌基因的失活、基因突变还有可以编码一些促进细胞信号传递肽类物质的基因。以上因素的综合作用,可导致肿瘤的发生,对已发生的肿瘤还可以加速其发展和转移。泌尿系肿瘤中大多数为起源于上皮的肿瘤，其中膀胱癌是泌尿系统中最常见的尿路上皮细胞癌，

简介：目的探讨Bcl-2反义核酸治疗Burkitt's淋巴瘤的疗效。方法将不含EB病毒的人类BL的细胞株-CA46移植到BAB/C裸鼠体内，受用体内体外交替传代的方式，建立BL裸鼠模型。并将荷瘤裸鼠随机分为反义治疗（A组），无义对照（B组）和空白对照（C组）三个组，每组5只，A组注射Bcl-2反义核酸，B组注射无义寡核苷酸，C组不注射任何制剂；治疗剂量为5mg/kg/d，给药方式为瘤内局部注射，每天注射一次，连续给药15天。结果A组肿瘤的生长明显受到抑制，其中一只裸鼠的肿瘤消失，其余4只的瘤块明显小于B组和C组，A组对C组的肿瘤抑制率为89.5%;A组对B组的肿瘤抑制率为83.3%。二者无显著差异（P>0.05)；而B组对C组的抑制率为36.9%，与前二者差异非常显著（P<0.01)。结论Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2高表达的Burkitt's淋巴瘤具有明显的疗效。具有潜在的临床应用价值。

简介：摘要反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide，ASO)是一种新兴的治疗药物，通过序列特异地与疾病相关靶基因信使RNA结合，改变或减少靶基因的表达而发挥治疗作用。ASO药物具有特异性高、不良反应少等特点，被广泛应用于罕见病、肿瘤、心血管疾病、炎症类疾病、感染性疾病及代谢类疾病等的治疗领域。基于ASO的序列和化学修饰的改进，近年来在治疗神经退行性疾病中取得了突破性进展。

简介：摘要近年来，长非编码RNA(lncRNA)作为竞争性内源RNA(ceRNA)在黑色素瘤中的研究日益增多。lncRNA在黑色素瘤中呈现高表达或低表达，并通过ceRNA机制竞争性地与miRNA结合，影响miRNA下游靶基因mRNA的表达，从而发挥癌基因或抑癌基因的作用。了解lncRNA作为ceRNA在黑色素瘤中的作用，可为未来黑色素瘤的诊断及治疗靶点研究提供新思路。

简介：无

简介：在优核质，有DExD/Hhelicase家庭，的至少60个成员许多哪个能察觉到病毒的nucleic酸。由屏蔽所有已知的家庭成员，我们在myeloid作为一个新奇双strandedRNA(dsRNA)传感器识别了helicaseDHX33树枝状的房间(mDCs)。用小heteroduplexRNA(shRNA)的DHX33击倒堵住了mDCs的能力生产类型我干扰素(IFN)响应poly我:C和reovirus。DHX33的HELICc领域被显示poly绑我:C。在DHX33和IPS-1之间的相互作用被DHX33和IPS-1的C终端领域的HELICc区域调停(也指了MAVS和维萨卡)。由RNA干扰的DHX33表示的抑制堵住了poly我:地图kinases的导致C的激活，NF-κ；B和IRF3。在helicaseDHX33和IPS-1之间的相互作用独立于RIG-I/MDA5并且可以是为poly察觉到的一条新奇小径我:在mDCs的C和RNA病毒。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用t检验。结果肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48，t＝22.130、29.219、26.538，P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08，t＝13.829、18.300、14.584，P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%，t＝7.089，P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个，t＝14.748、9.072，P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%，t＝19.256，P<0.05]，顺铂IC50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22，t＝19.454，P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%，t＝7.198，P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个，t＝10.774、15.170，P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%，t＝17.527，P<0.05]，顺铂IC50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26，t＝49.273，P<0.05)。结论沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

简介：

简介：摘要目的探讨末端驱动型下肢康复机器人训练对脑卒中患者下肢步行能力、下肢运动功能、步态及平衡功能的影响。方法将2018年8月至2019年8月在空军军医大学第一附属医院住院治疗的、符合纳入标准的39例脑卒中患者，按照随机数字表法将其分为训练组(21例)和对照组(18例)。2组患者均接受常规康复治疗，包括偏瘫肢体综合训练、中频脉冲电刺激等，对照组在此基础上接受减重平板步行训练，训练组接受末端驱动的下肢康复机器人训练，每日1次、每次20 min、每周6 d、持续4周。治疗前，治疗4周后(治疗后)，采用功能性步行分级(FAC)、Fugl-Meyer运动功能评分下肢部分(FMA-LE)、威斯康星步态量表(WGS)及Berg平衡量表(BBS)进行评定。结果治疗前，2组患者FAC、FMA-LE、WGS及BBS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，2组患者各项指标均较组内治疗前显著改善(P<0.05)，且训练组治疗后FAC分级[(2.61±0.70)级]、WGS[(23.29±3.85)分]及BBS评分[(35.40±8.41)分]较对照组显著提高(P<0.05)。结论末端驱动型下肢康复机器人训练较传统康复治疗，能更好地改善脑卒中患者的步行能力、步态及平衡功能。

简介：

简介：摘要目的探讨复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗回肠末端溃疡的临床效果。方法对2013年7月-2015年7月采用复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗回肠末端溃疡70例患者的临床治疗方法和效果进行报道与分析。结果本组显效66例（94.3%）,无效4例（5.7%）,总有效率94.3%。显效患者腹痛、粘液便消失,大便次数减少,治疗病人通过复查结肠镜溃疡、糜烂愈合,病人腹痛减轻，病变的肠黏膜恢复正常。极少数病人（4例）临床症状无明显改善复查肠镜溃疡无改变。结论方谷氨酰胺能增强肠道免疫功能，促进肠黏膜生长修复。调节肠道功能，维持肠道内环境平衡，对末端回肠溃疡起到了非常有效的活性作用。溃疡愈合率较高，值得临床推广应用。

简介：目的：探讨输尿管镜钬激光治疗儿童输尿管末端囊肿的疗效。方法回顾性分析2010年3月至2014年3月本院22例儿童输尿管末端囊肿临床资料，均经B超、泌尿系CT、静脉尿路造影、膀胱逆行造影检查确诊，并接受输尿管镜钬激光囊肿切开术。22例患儿年龄3个月至15岁，平均3.6岁，其中女性15例（68.2％），男性7例（31.8％）；左侧9例（40.9％），右侧11例（50.0％），双侧2例（9.1％）；囊肿开口于膀胱内20例（90.9％），开口于膀胱颈尿道内口2例（9.1％）；16例（72.7％）合并患侧肾积水或者输尿管扩张，7例（31.8％）合并重复肾畸形，且均为上下位肾输尿管Y形融合并以末端囊肿开口于膀胱内，4例（18.2％）伴有膀胱输尿管反流，1例（4.5％）合并输尿管末端结石，13例（59.1％）合并尿路感染；均行输尿管镜钬激光囊肿切开术，手术时间为14～46min，平均（28±10）min，术中出血量2～10mL，住院时间2～5d，平均（3.1±1.0）d。结果术后21例随访，1例失访，随访时间为3～31个月，20例未见输尿管囊肿复发，10例尿路感染症状完全消失，12例肾积水或者输尿管扩张得到明显改善，1例合并结石的未见复发，1例出现膀胱输尿管反流加重而行输尿管膀胱再植术。结论输尿管镜钬激光治疗儿童输尿管末端囊肿操作简便，创伤小，手术时间短，恢复快，并发症少，可作为首选治疗方式；对于严重膀胱输尿管反流，异位输尿管开口的重复肾患儿，术前需要做充分评估，以减少再次手术的风险。

简介：目的心脏发育研究领域中的转录调控一直是热点研究问题,它影响了发育过程的各个环节。为了进一步利用多物种的基因组,定位进化保守的转录因子调控位点,我们利用CardioSignal数据库的数据分析VISTA数据库多重比对后的基因组序列。方法在本文中,我们采用Perl语言和后台MariaDB数据库,可视化的展示基因组序列中的保守调控元件。结果我们的程序能够分析VISTA格式的多重比对数据,能够动态展示基因组保守元件在整个DNA序列的位置。结论我们的CardioVISTA程序是今后转录调控研究中的利器。

简介：目的利用转录组技术获得非模式生物黑胸大蠊的大量转录组数据,为今后开展分子生物学研究打下基础。方法利用Illumina测序技术对黑胸大蠊Periplanetafuliginosa进行转录组测序。测序结果取阈值e≤10（-10）在SwissProt、NR、KEGG、COG、GO和Pfam等公共序列数据库进行比对。结果获得黑胸大蠊转录组信息数据量13.63G,39576个unigene,总长度32297597bp,最长27693bp,平均长度816bp。共获得61167个注释结果。发现黑胸大蠊单核苷酸的多态性位点（SNP）置换33955个,颠换16561个,找到2666个微卫星序列。结论数量巨大的转录组信息为黑胸大蠊新基因的克隆和基因组学研究提供了有价值的信息。

简介：转录因子NF—κB(nuclearfactor—κB)是广泛存在于真核生物中并具有多向性调节作用的蛋白质分子，是所有Rel家族DNA结合蛋白的总称。NF—κB在细胞因子诱导的基因表达中起重要的调控作用，通过调控多种基因的表达，参与应激，炎症，免疫反应，凋亡等多种生物过程。国内外文献显示，由于糖尿病存在异常NF—κB的激活，从而诱导许多由NF—κB调控的基因表达上调，参与糖尿病血管病变。

简介：

简介：摘要目的观察人转录抑制共遏因子(BCOR)在肝癌组织及对应癌旁组织中的表达和其对肝癌细胞增殖、迁移的影响。方法蛋白质印迹法(Western blot)检测BCOR在2019年8月至2020年10月在郑州大学人民医院接受手术切除的60例肝癌组织及对应癌旁组织中的表达水平；将构建的BCOR过表达载体及空病毒载体，经慢病毒包装后稳定转染至肝癌细胞中，构成实验组与对照组，免疫印迹法检测其表达变化；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测转染后肝癌细胞增殖能力；划痕实验检测转染后肝癌细胞迁移能力；Transwell实验检测转染后肝癌细胞侵袭能力。两组之间比较采用t检验。结果癌旁组织中BCOR表达高于肝癌组织(1.316±0.642)倍，差异有统计学意义(t＝2.689，P<0.05)。Western blot结果表明BCOR在肝癌细胞中表达量低于人正常肝细胞(1.867±0.661)倍，差异有统计学意义(t＝2.941，P<0.01)。转染后实验组肝癌细胞中BCOR表达水平高于对照组(3.038±1.007)倍，差异有统计学意义(t＝7.246，P<0.01)。CCK-8实验结果显示0 h实验组吸光度(A)值(0.604±0.043)较对照组(0.619±0.014)差异无统计学意义(t＝0.934，P>0.05)。24、48、72 h实验组A值(0.644±0.028、0.788±0.097、1.139±0.253)低于对照组(0.860±0.057、1.250±0.282、1.934±0.326)，差异均有统计学意义(t＝9.545、4.385、5.444，P<0.05)。划痕实验结果显示24、48、72 h实验组迁移细胞数目[(128.333±2.082)、(230.667±2.517)、(324.667±4.509)个]低于对照组[(161.333±4.933)、(415.667±1.528)、(686.667±8.505)个]，差异均有统计学意义(t＝10.675、108.844、65.134，P<0.05)。Transwell实验结果显示实验组穿孔细胞数目[(56.833±9.368)个]低于对照组[(207.333±27.267)个]，差异有统计学意义(t＝12.786，P<0.05)。结论BCOR在肝癌组织中表达下调，过表达BCOR后可抑制肝癌细胞的增殖、迁移能力。

简介：为探讨中医不同治法调节大鼠肝癌相关基因转录水平的差异.以DEN诱发的大鼠肝癌为模型,18W后将其分为模型(B)组、西药(C)组及中药全方(Di)组、清热(D2)组、活血(D3)组、健脾(D4)组,每组10只,分别给予相应药物治疗,疗程6W,另取10只未造模鼠为正常对照(A)组.之后,处死动物,采用异硫氰酸胍-苯酚-氯仿一步法抽提肝组织总RNA,DD-PCR及放射自显影技术分离A组肝组织与B组肝癌组织中差异显示的基因片段,以此片段为探针,分别与各组肝组织总RNA进行Northemblot印迹杂交,比较其间的差异,同时将筛选出的阳性cDNA片段进行克隆与序列分析.结果:从正常肝组织与模型组肝癌组织中分离出32个差异显示的基因片段;Northemblot印迹杂交表明其中9个基因片段在各组之间转录水平上存在明显差异;其中,来源于正常肝组织中的DD22为新基因,来源于肝癌组织中的基因有5个为已知基因,3个为新基因.提示不同治法对DEN诱发大鼠肝癌相关基因转录的调节作用也不同.