简介：摘要目的初步探究PTPRZ1-MET融合基因(ZM)阳性脑胶质瘤细胞(U87-ZM)对MET靶向抑制剂—PLB-1001的耐药机制。方法取U87-ZM细胞，用含有PLB-1001的培养基培养48 h，获得U87-ZM+PLB-1001细胞；培养4个月获得U87-ZM-LT细胞。采用CCK-8法检测U87-ZM和U87-ZM-LT细胞对PLB-1001的敏感性，采用EdU细胞增殖检测法评价U87-ZM+PLB-1001和U87-ZM-LT细胞的增殖活性。采用蛋白质免疫印迹法(WB)评价PLB-1001对U87-ZM和U87-ZM+PLB-1001细胞的抑制效应及各组细胞的细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞Cyclin D1 mRNA的表达水平。结果WB结果显示，U87-ZM与U87-ZM+PLB-1001细胞p-MET蛋白的相对表达量分别为1.22±0.06和0(P<0.05)，MET总蛋白的相对表达量分别为1.00±0.06和0.98±0.09(P＝0.810)。CCK-8检测显示，PLB-1001对U87-ZM细胞和U87-ZM-LT细胞均具有生长抑制作用，且该抑制作用随PLB-1001浓度的增加而增强，其中U87-ZM细胞的半抑制浓度(IC50)为(13.42±0.74) μmol/L，U87-ZM-LT细胞的IC50为(40.76±1.20) μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)。EdU细胞增殖检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞中EdU阳性细胞的百分率分别为(23.10±4.32)%、(21.28±1.22)%，均高于U87-ZM+PLB-1001细胞中的(10.25±3.40)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WB结果显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1蛋白的相对表达量分别为1.08±0.06、0.94±0.15，与U87-ZM+PLB-1001细胞的0.66±0.08比较，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。qRT-PCR检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1 mRNA的相对表达量分别为1.01±0.00、1.14±0.21，与U87-ZM+PLB-100细胞的0.92±0.15比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论相较于PLB-1001短期处理的U87-ZM细胞，PLB-1001长期处理的U87-ZM细胞具有更强的DNA合成活性；U87-ZM细胞对MET靶向抑制剂的耐药机制可能与Cyclin D1蛋白增加有关，可针对该通路深入探索逆转肿瘤耐药的可行方案。

简介：摘要目的初步探究PTPRZ1-MET融合基因(ZM)阳性脑胶质瘤细胞(U87-ZM)对MET靶向抑制剂—PLB-1001的耐药机制。方法取U87-ZM细胞，用含有PLB-1001的培养基培养48 h，获得U87-ZM+PLB-1001细胞；培养4个月获得U87-ZM-LT细胞。采用CCK-8法检测U87-ZM和U87-ZM-LT细胞对PLB-1001的敏感性，采用EdU细胞增殖检测法评价U87-ZM+PLB-1001和U87-ZM-LT细胞的增殖活性。采用蛋白质免疫印迹法(WB)评价PLB-1001对U87-ZM和U87-ZM+PLB-1001细胞的抑制效应及各组细胞的细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞Cyclin D1 mRNA的表达水平。结果WB结果显示，U87-ZM与U87-ZM+PLB-1001细胞p-MET蛋白的相对表达量分别为1.22±0.06和0(P<0.05)，MET总蛋白的相对表达量分别为1.00±0.06和0.98±0.09(P＝0.810)。CCK-8检测显示，PLB-1001对U87-ZM细胞和U87-ZM-LT细胞均具有生长抑制作用，且该抑制作用随PLB-1001浓度的增加而增强，其中U87-ZM细胞的半抑制浓度(IC50)为(13.42±0.74) μmol/L，U87-ZM-LT细胞的IC50为(40.76±1.20) μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)。EdU细胞增殖检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞中EdU阳性细胞的百分率分别为(23.10±4.32)%、(21.28±1.22)%，均高于U87-ZM+PLB-1001细胞中的(10.25±3.40)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WB结果显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1蛋白的相对表达量分别为1.08±0.06、0.94±0.15，与U87-ZM+PLB-1001细胞的0.66±0.08比较，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。qRT-PCR检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1 mRNA的相对表达量分别为1.01±0.00、1.14±0.21，与U87-ZM+PLB-100细胞的0.92±0.15比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论相较于PLB-1001短期处理的U87-ZM细胞，PLB-1001长期处理的U87-ZM细胞具有更强的DNA合成活性；U87-ZM细胞对MET靶向抑制剂的耐药机制可能与Cyclin D1蛋白增加有关，可针对该通路深入探索逆转肿瘤耐药的可行方案。

简介：摘要非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中MET异常（MET alteration）包括MET基因第14号外显子跳跃突变（MET 14跳突）、MET基因扩增、MET基因点突变（主要是激酶区突变）、MET基因融合及MET蛋白过表达等。NSCLC患者中MET 14跳突的发生率为0.9%~4.0%，目前国内外已有针对MET 14跳突的靶向药物获批上市，晚期NSCLC患者应进行包含MET 14跳突的检测以筛选MET抑制剂靶向治疗获益人群；原发MET基因扩增在NSCLC患者中的发生率为1%~5%，继发MET基因扩增在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI）耐药患者中发生率为5%~50%，在间变性淋巴瘤激酶TKI耐药患者中发生率约为13%；MET蛋白过表达在NSCLC患者的发生率为13.7%~63.7%。关于MET基因扩增和MET蛋白过表达的多项临床试验正在进行中，显示出其在MET抑制剂临床治疗中作为生物标志物具有重要指导价值。准确检测MET异常是实施MET抑制剂治疗的前提，因MET异常形式和检测方法多，临床检测中面临的问题和挑战多，故需进一步梳理和规范。本编写组结合临床实践经验、文献阅读并组织专家讨论，针对MET异常的3种主要类型（MET 14跳突、MET基因扩增和MET蛋白过表达）制定了本共识，以期指导临床MET检测的实践。

简介：摘要目的研究温石棉对人胸膜间皮细胞MeT-5A细胞毒性与诱导细胞恶性转化的能力。方法于2016年6月，采用乳酸脱氢酶（LDH）法检测温石棉对MeT-5A细胞的细胞毒性；以5 μg/cm2温石棉间断染毒MeT-5A细胞，24 h/次，每周一次，共28次，待细胞呈现锚着不依赖性生长后，用软琼脂集落形成试验判断细胞恶性转化，并计算软琼脂集落形成率，紫外比色法测定糖代谢过程中的关键限速酶活性，包括丙酮酸激酶（PK）、磷酸果糖激酶（PFK）和己糖激酶（HK）。结果温石棉对MeT-5A细胞具有细胞毒性，细胞相对存活率呈浓度依赖性下降。与未染毒时相比，10、20、40、80 μg/cm2温石棉染毒后MeT-5A细胞相对存活率显著下降（P<0.05）。染毒28次后，温石棉转化组细胞生长速度加快、排列紊乱，失去接触抑制，出现叠层生长，并可在软琼脂上生长，细胞集落形成率为18.33‰±2.49‰，与对照组（0）比较，差异有统计学意义（P<0.01）；温石棉转化组细胞PK[（19.51±1.52）U/L]、PFK[（0.12±0.02）U/104个细胞]和HK[（0.26±0.01）U/104个细胞]酶活性水平高于对照组细胞[（25.00±1.04）U/L、（0.15±0.01）U/104个细胞和（0.33±0.01）U/104个细胞]（P<0.01）。结论温石棉可诱导MeT-5A细胞发生恶性转化，并升高细胞糖酵解相关激酶PK、PFK、HK酶活性水平。

简介：目前认为胃癌的发生是多基因（ras、c—Met、bcl-2等）变异累积及幽门螺杆菌（hp）等高危因素综合作用的复杂过程。原癌基因c—Met是一种具有酪氨酸酶活性的生长因子受体。研究表明c—Met过度表达能赋予肿瘤细胞一种生长优势，被认为与胃癌的发生、发展、恶性程度、侵袭、转移及不良预后有密切关系。下面就C—Met的生物学特征及其与胃癌的关系作一综述。

简介：胃癌是世界范围内高发的恶性肿瘤．正常胃黏膜在外源及内源性致病因素共同作用下发生恶变，而肿瘤的发生、发展、浸润、转移对人类身心健康造成严重影响。蛋白酪氨酸激酶（proteintyrosinekinase，PTK）是一类备受关注的效应蛋白，研究发现PTK参与了人类多种肿瘤的发生及发展过程，部分能作为肿瘤预后评估指标。c-Met癌基因编码的蛋白产物属于受体型蛋白酪氨酸激酶家族，我们尝试回顾其在人类胃腺癌中相关研究，分析Met蛋白酪氨酸激酶在胃癌发生、发展中所扮演的角色及对临床治疗的意义。

简介：胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，主要治疗方式为手术、化疗和放疗，但是，临床效果却不尽如人意。目前针对胃癌靶向治疗仍不理想，单一的靶向治疗易导致耐药及肿瘤复发，多靶点联合用药将是胃癌分子靶向治疗的一个发展趋势。本文介绍了肝细胞生长因子（HGF）／肝细胞生长因子受体（c—Met）信号转导通路参与胃癌的发生、发展和侵袭转移，是极具潜力的胃癌治疗靶点。目前研究中涌现出大量靶向该通路的药物并在临床研究中取得成果，但由于种族及胃癌亚型不同，仍然面临许多挑战。更深入的研究HGF／c-Met信号转导通路的作用机制，多渠道筛选独特分子亚型的胃癌患者用以进行针对性的靶向临床试验等可为胃癌治疗提供新的思路。

简介：摘要MET14外显子(METex14)跳跃突变的分子机制主要是METex14跳跃导致c-Cbl酪氨酸结合位点丢失，从而引起蛋白酶体介导的MET蛋白降解率降低，使MET信号持续激活，最终导致肿瘤发生。METex14跳跃突变在非小细胞肺癌中的发生率为3%～4%。作用于METex14跳跃突变的药物包括克唑替尼、卡马替尼、特泊替尼、沃利替尼等，且客观缓解率均较高，安全性良好。但是由于存在基因扩增、第二位点突变、旁路激活和病理类型转化等，经靶向药物治疗后出现药物耐药需引起注意。

简介：分析空白组（无血清培养液）、Met组（无血清培养液含终浓度为2mM的Met培养3天后换以无血清培养液）、VPA组（无血清培养液含终浓度为2mM的Met培养3天后换以终浓度为0.5mM的VPA 无血清培养液）的GAD活性,Met)对大鼠皮质神经元谷氨酸脱羧酶(GAD)表达的影响,酶活性测定结果说明蛋氨酸抑制大鼠皮质神经元表达GAD

简介：摘要本例患者为肺癌脑转移，合并RET融合及MET扩增双突变，临床罕见。经过克唑替尼联合卡博替尼双靶治疗和全脑放疗，获得临床缓解。

简介：【摘要】目的：探讨COMTval158met基因多态性给产妇分娩镇痛带来的影响。方法：按照随机纳入的方式选择我院于2019.01-2020.01期间所收治的100例产妇作为研究对象，对100例产妇实施基因分型，按照基因分型分为A组（A/A型）和B组（G/G）。对比两组患者在分娩镇痛后10分钟（T1）、30分钟（T2）、胎儿娩出后（T3）、胎盘娩出后（T4）四个阶段VAS评分。结果：A组产妇疼痛评分在各个阶段均高于B组，P<0.05。结论：

简介：【摘要】目的： 讨论 COMTval158met 基因多态性对产妇生产前焦虑情绪所产生的影响。 方法： 随机纳入我院所接收的 100 例产妇作为研究对象，选择时间在 2019.01-2020.01 ，按照基因分型分为 A 组（ A/A 型）和 B 组（ G/G 型）。对两组产妇实施产前焦虑评分检测，分析基因多态性给产妇焦虑情绪带来的影响。 结果： A 组产妇产前焦虑评分显著高于 B 组， P<0.05 。 结论： A/A 型产妇焦虑情绪更为严重，应注重对该类产妇实施产前健康知识宣传教育，缓解产妇焦虑情绪。

简介：摘要：目的：通过肌肉能量技术（MET）结合神经肌肉激活技术（Neurac），以提升脑卒中偏瘫患者核心稳定性，观察该方法对其步行能力的影响。方法：选取2021年在我院康复医学科收治的80例脑卒中偏瘫患者作为研究对象。随机分为实验组和对照组以及常规康复组，其中实验组为MET与Neurac的结合，对照组分为MET组和Neurac组，常规康复组只使用常规康复治疗，每组各20例。四组均在常规的康复训练基础上进行实验研究，每周训练5天，共训练4周。四组治疗前后均进行BBS评分、FAC分级和6MWT测试，并进行统计学分析。结果：四组患者的BBS评分、FAC分级、6MWT行走距离测试评分明显优于治疗前（P＜0.05），对照组治疗后评分优于常规康复组，实验组疗效更优于两组对照组（P＜0.05）。结论：MET结合Neurac可显著提升脑卒中偏瘫患者的核心稳定性，从而有效的提高其步行能力。

简介：目的探讨miR-410在胶质瘤细胞的作用机制。方法收集50例人胶质瘤标本以及胶质母细胞瘤U251和U87细胞系。采用miRanda靶基因预测软件对miR-410的靶基因预测分析,初步判断其与MET基因的相关性;利用免疫组化和原位杂交技术检测人脑胶质瘤标本中miR-410和MET的表达;荧光素酶报告基因实验检测miR-410对MET的靶向作用;Westernblot检测miR-410模拟物转染肿瘤细胞后MET蛋白的变化。结果经miRanda靶基因分析：METmRNA的3’非编码区（3’UTR）与miR-410的种子序列存在理论上的互补匹配序列。免疫组化和原位杂交技术检测：肿瘤标本中miR-410和MET具有负相关性（r=-0.69783,P〈0.001）。荧光素酶实验进一步证实胶质母细胞瘤中MET基因是miR-410的直接靶点。肿瘤细胞转染miR-410模拟物后对MET蛋白的表达具有明显的抑制作用（P〈0.05）。结论在胶质瘤细胞中miR-410靶向作用MET,可能是胶质瘤治疗的新靶点。

简介：EurJNuclMedMolImaging.2008Jun10.PURPOSE:ThepurposeofthisprospectivestudywastoclarifytheindividualandcombinedroleofL:-methyl-(11)C-methionine-positronemissiontomography(MET-PET)and3'-deoxy-3'-[(18)F]fluorothymidine(FLT)-PETintumordetection,noninvasivegrad-ing,andassessmentofthecellularproliferationrateinnewlydiagnosedhistologicallyverifiedgliomasofdifferentgrades.MATERI-

简介：摘要目的研究分析乳腺癌中c-Met蛋白的表达情况及其临床病理意义。方法此次研究的对象是选择我院病理科2015年10月～2017年10月150例乳腺癌石蜡标本，采用免疫组织化学方法对其c-Met蛋白的表达情况进行检测，以统计分析软件SPSS17.0对其与年龄、肿瘤大小、病理分级、淋巴结是否转移、TNM分期之间的关系进行评价。结果c-Met阳性表达及阴性表达的例数为62（41.33%）、88（58.67%）。c-Met在正常乳腺组织中为阴性表达。淋巴结转移的患者的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组；TNM分期中，Ⅲ～Ⅳ组中的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ组，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素分析结果表明，乳腺癌发生发展中c-Met不是其独立的预后因子。结论乳腺癌中的c-Met蛋白的表达差异具有显著性，淋巴结出现转移后及患者具有较高的TNM分期则其表达出现增强，提示c-Met在乳腺癌的发生及侵袭、转移过程中起着非常重要的作用。

简介：目的建立c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞（hUMSC）,为治疗肝衰竭作为种子细胞.方法培养hUMSC,经流式细胞技术检测细胞表面表型,转染c-Met慢病毒载体,在荧光显微镜下观察转染效率,确定最佳多重感染复数（MOI）.采用嘌呤霉素抗性筛选稳定表达c-Met的hUMSC细胞系,采用Western-blot法检测细胞c-met蛋白表达量.结果P5代细胞高表达CD44、CD90和CD105抗原,不表达CD31、CD45和CD34相关造血细胞抗原,符合人脐带间充质干细胞的特性;构建成功的c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞最佳MOI=80,经嘌呤霉素筛药,在荧光显微镜下观察发现荧光阳性率为100%,且经Western-blot法检测证实该细胞过表达c-Met蛋白.结论成功构建过表达c-Met基因的脐带间充质干细胞,为进-步实验打下了基础.

简介：【摘要】目的：通过应用MET手法让患者主动参与减缓局部疼痛并通过肌肉筋膜链肌筋膜触发点疗法快速找到患者的疼痛根源两种手法的有机组合对肩袖损伤后肩峰外侧端及前下端疼痛并伴有局部肌肉力量失衡的临床应用。

简介：背景与目的：常规CT／MRI检测脑胶质瘤术后残余病灶十分困难。临床证实^18F-脱氧葡萄糖正电子发射体层摄影术（^18F—fluorodeoxyglucosepositronemissiontomography，^18F-FDGPET）在术后肿瘤残余病灶检测方面有独特的应用价值。但脑皮质大量摄取^18SF—FDG，对颅内残余肿瘤的显像有影响。本研究旨在探讨^11C-蛋氨酸（^11C—methionine，^11C—MET）PET／CT显像在检测脑胶质瘤术后肿瘤残余病灶中的应用价值，并与^18SF—FDGPET／CT相比较。方法：脑胶质瘤术后患者38例行^11C—METPET／CT显像，其中有18例同时行^18SF—FDGPET／CT显像。临床随访时间均〉6个月。结果：38例患者中经临床影像随诊及病理活检证实肿瘤残余者30例，^18C—MET和^18F-FDGPET／CT检测灵敏度分别为93．3％、82．3％（χ^2=1．376，P〉0．05），8例无肿瘤复发者^11C—METPET／CT显像阴性，其中1例行^18F—FDGPET／CT显像也为阴性。^11C—MET显像所见病灶边界清楚，远较^18F—FDG清晰。14例患者中，^11C—MET显像的肿瘤／灰质比值、肿瘤／白质比值明显高于^18F—FDG显像（2．11±1．13比0．99±0．42，P〈0．01和3．20±2．11比1．89±0．64，P〈0．05）。结论：^11C—MET显像能灵敏地检测脑胶质瘤术后残余病灶，定位方面优于^18F—FDG显像

简介：无