简介：胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病的主要病因之一，也是2型糖尿病治疗面临的主要挑战之一。随着2型糖尿病自然病程的进展，患者的胰岛β细胞功能逐渐趋向衰竭。因此，如何在早期保护甚至恢复胰岛β细胞功能日益成为学术界关注的重点。

简介：1结构与代谢GLP-1属于肠肽类激素，是在研究小肠分泌物过程中发现并分离的，迄今有20多年的历史，它是由肠道L细胞分泌的，受进食及神经-内分泌多种因素调节。研究表职。GLP-1的外周血桨浓度在进食后增高，以糖类和脂肪的刺激作用最强，蛋白质及肽类的刺激作用较弱。

简介：

简介：摘要胰高血糖素样肽-1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)主要是由肠道L细胞产生和分泌的一种肠促胰素，其作用功能逐渐被揭晓。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（Glucagon-likePeptide-1ReceptorAgonist,GLP-1RA）不但具有促进胰岛素的合成与分泌，还具有抑制胰高血糖素的释放；延缓胃排空、增加饱腹感；保护心血管系统等多种作用。本文就GLP-1RA对糖尿病、心血管系统、肥胖、骨骼系统及神经系统的影响做一综述。

简介：1921年夏天，四位加拿大医生从狗的胰腺中提取出胰岛素，人类终于拥有了第一件堪与糖尿病较量的“武器”。之后的近百年，从日臻完美的胰岛素制剂，到专门针对2型糖尿病的口服降糖药物，人类从未停止过糖尿病治疗药物的研发脚步。无论是广泛应用的磺脲类促胰岛素分泌剂，大器晚成的二甲双胍，抑或毁誉参半的噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，每一步都象征着医务人员对糖尿病发病机制的崭新认识。

简介：寻找GLP-1类似物GLP—1类似物也可称为胰高血糖素样肽-1类似物或胰高血糖素样肽-1受体激动剂，跟胰岛素一样，需注射给药。

简介：胰高糖素样肽-1类似物（GLP-1类似物）利拉鲁肽是一种全新作用机制的降糖药物,具有降低体重、降低收缩压、改善胰岛细胞功能。本文对利拉鲁肽国内外近期文献进行分析,从其药理作用特点、临床研究、安全性和耐受性等方面阐述其研究进展。其长期应用疗效如何以及能否延缓糖尿病的进展仍需要进一步的研究。

简介：摘要目的探讨GLP-1受体激动剂艾塞那肽治疗2型糖尿病的临床效果。方法以我院50例口服最大耐受剂量二甲双胍至少2个月血糖仍控制不佳者为研究对象，随机分为两组，每组各25例，分别加艾塞那肽和格列齐特缓释片（达美康）治疗16周，观察其空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）及其体重的变化。结果治疗16周后，艾塞那肽组FBG、2hPBG、HbA1c及BMI均显著低于对照组(P<0.05)。结论艾塞那肽可有效控制2型糖尿病患者的血糖，降低HbA1c，减轻体重。

简介：摘要GLP-1受体激动剂（GLP-1 RAs）作为一种新兴降糖药物与肿瘤的相关性引起了专家学者的注意。在前期的细胞研究以及动物实验中，可以发现GLP-1 RAs在肿瘤的发生与发展中既有起到保护作用的一面，也有可能增加肿瘤发生发展风险的一面。同样，在人体中GLP-1及GLP-1 RAs和肿瘤（整体情况及具体肿瘤）的关系仍未明确，但是近期的临床试验及荟萃分析均没有显示GLP-1 RAs和整体肿瘤发病的相关性。在具体癌症方面，早期有部分报告认为GLP-1 RAs与胰腺癌及甲状腺癌风险增加相关，但是近期荟萃分析及临床试验均不支持此观点，一篇近期的胆管癌队列研究认为二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂和GLP-1 RAs可能与患2型糖尿病的成年人中肿瘤风险的增加相关，此外LEADER研究显示在利拉鲁肽的使用人群中患前列腺癌者较少。

简介：【摘要】 GLP-1是一种由肠道分泌的内源性激素，有降低血糖和控制体重的效果。通过对近年来有关 GLP-1受体激动剂的相关临床试验结果进行汇总，本文对已上市的 GLP-1受体激动剂的临床药效以及安全性进行了综合叙述 , 望为应用该类药物治疗的医患者提供参考。

简介：摘要目的GLP-1(胰高血糖素样肽-1，glucagon-likepeptide1)类似物一种肽类激素，它作用于胰岛β细胞，促进胰岛素基因的转录，增加胰岛素的生物合成和分泌，同时刺激β细胞的增殖和分化，抑制β细胞凋亡，从而增加胰岛β细胞数量，抑制α细胞胰高血糖素的分泌，近年来，已经成为一种新一代的降糖药物，也成为了研究2型糖尿病治疗领域的热点。本文综述了GLP-1类似物应用到临床应用特点及最新研究进展。

简介：摘要目的探讨GLP-1受体对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法NRK-52E细胞随机分为4组：对照组细胞不接受任何刺激；模型组细胞接受10 μg/ml脂多糖（LPS）刺激12 h；低剂量治疗组细胞接受10 μg/ml LPS及50 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h；高剂量治疗组细胞接受10 μg/ml LPS及100 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h。采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性；CCK-8试剂盒检测细胞活力；试剂盒检测caspase-1活性；ELISA试剂盒检测细胞培养液IL-1β及IL-18水平。结果与对照组比较，模型组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著增加为（302.0±21.5）U/L、（376.0±35.2）%、（423.0±43.2）pg/ml及（285.0±25.7）pg/ml，细胞活力显著下降为（76.0±4.2）%；与模型组比较，低剂量治疗组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平均无显著变化；与模型组比较，高剂量治疗组细胞毒性、细胞活力、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著下降为（163.0±14.6）U/L、（228.0±25.0）%、（272.0±25.8）pg/ml及（154.0±14.7）pg/ml，细胞活力显著增加为（88.0±5.0）%。结论激活GLP-1R可以显著抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞焦亡，促进细胞存活。

简介：糖尿病已经成为继心脑血管疾病和肿瘤后第三位主要的非传染性疾病,世界卫生组织（WHO）预测到2030年全世界糖尿病患者将超过3.6亿。近年来在糖尿病治疗领域,胰高血糖素样多肽-1（GLP-1）相关研究进展迅速。刚刚结束的第68届ADA大会上,多项与之相关的研究结果公布并进行了交流,结果令人鼓舞。

简介：雄性大鼠80只，随机选取60只以链脲菌素（STZ）30mg／kg制成糖尿病大鼠模型。令20只正常喂养，为对照组。将成模大鼠随机分为2组：普通饲料喂养组与高脂喂养组，分别给与普通饲料及糖高脂饲料喂养12周后尾静脉采血。测定Lee指数、血脂、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。以高脂饲料组Lee指数较普通饲料组显著升高为肥胖糖尿病大鼠成膜。将大鼠分为非肥胖组及肥胖组。给予两组大鼠500g／L葡萄糖按2g／kg体质量灌胃，30分钟后尾静脉采血。应用酶免法（ELISA）方法测定两组大鼠血清GLP-1、IL-18、TNF-α水平及大鼠服糖后30分钟血清GLP-1水平。结果：与对照组相比，肥胖组及非肥胖组血清空腹及糖负荷后GLP-1水平降低、TNF—α、IL-18水平升高（P〈0．01）。与非肥胖组相比，肥胖组血清空腹及餐后GLP-1水平降低、TNF-仪、IL-18水平升高（P〈0．05）。相关分析显示，GLP-1与TNF—α、IL-18、Lee指数、低密度脂蛋白（LDL—C））、餐后血糖具有相关性（P〈0.05）。GLP-1水平与IL-18、TNF—α呈负相关（P〈0．01）。结论：肥胖降低2型糖尿病大鼠血清GLP-1水平。GLP-1水平的降低可能与IL-18、TNF—α相关。

简介：摘要目的本文针对GLP-1受体激动剂利拉鲁肽治疗2型糖尿病疗效进行了探究。方法本次研究选取了我院2015年3月至2017年8月期间收治的40例2型糖尿病患者作为主要研究对象，单用二甲双胍超过一个月后血糖控制仍不达标，对患者进行分组，每组患者为20例，二甲双胍基础上分别加用利拉鲁肽及甘精胰岛素的治疗，时间为16周，对空腹血糖、餐后的两个小时的血糖、体重指数、体重、腰围变化等情况进行了详细的观察。结果治疗16周后，两组均能使血糖达标，但利拉鲁肽组体重、腰围、BMI较治疗前均下降。结论通过给2型糖尿病患者使用利拉鲁肽，不仅良好控制血糖，降低糖化血红蛋白，同时可改善患者BMI、降低体重、缩小腰围。

简介：摘要：目的：研究2型糖尿病（T2DM）在健脾化湿法中，对其GLP-1水平产生的临床效果。方法：在院内内分泌科2019.04至2022.04入院治疗患者中选出66例中医辩证为脾虚湿盛的2型糖尿病患者，以随机抽签法分组，对照组以西药疗法为主，观察组加用健脾化湿法，对比两组患者血糖、GLP-1水平、HbAlc水平、中医证候积分。结果：观察组与对照组患者中医证候积分（2.53±0.46）分、（5.21±1.47）分；FBG（6.75±1.02）mmol/l、（7.54±1.01）mmol/l，PBG（7.42±1.54）mmol/l、（8.93±1.45）mmol/l，GLP-1（94.01±0.49）pmol/l、（83.27±0.31）pmol/l，HbAlc（6.08±1.83）%、（7.58±2.01）%，组间比较有统计学价值（P＜0.01＝。结论：T2DM脾虚湿盛患者GLP-1水平在健脾化湿法作用下可实现有效调节，应用价值显著。

简介：【摘要】目的：针对于2型糖尿病患者，应用GLP-1受体激动剂艾塞那肽进行治疗，探讨其疗效情况。方法：2019年3月--2022年2月间，从来我医院就诊的2型糖尿病患者中随机选取32例作为试验对象，按照试验目的，将其分为研究组和对照组，对照组采用二甲双胍进行治疗，而研究组在对照组基础上应用GLP-1受体激动剂艾塞那肽治疗，比较两组临床疗效情况。结果：在治疗前，两组血糖指标比较差异并不明显，p>0.05。经治疗后，研究组明显优于对照组，p0.05。结论：采用GLP-1受体激动剂艾塞那肽对2型糖尿病患者进行治疗，能够显著患者的各项血糖指标，安全性高，具有很大的临床应用价值。

简介：摘要目的研究GLP-1受体激动剂Exendin-4腹腔给药对MCAO所致小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的神经保护作用。方法SD大鼠手术前1h腹腔给予Exendin-4，进行MCAO损伤，再灌注24h后通过神经缺陷评分，TTC染色计算梗死体积，免疫荧光观察神经元和小胶质细胞生存数量及检测凋亡通路相关蛋白的表达评价神经保护作用。结果Exendin-4能够保护由于MCAO所致的神经损伤，减少了缺血部位的梗死体积，降低皮层凋亡蛋白的表达，保护神经细胞，抑制神经元凋亡。结论Exendin-4可以对MCAO所致脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用，该作用是通过抑制凋亡蛋白的产生，从而抑制细胞的凋亡。不仅如此，Exendin-4可以作为治疗脑中风的有效药物。

简介：摘要目的通过化学遗传学技术构建胰升糖素样肽1(GLP-1)神经元可控性模型大鼠，并观察GLP-1神经元兴奋性的变化对食欲的调控作用。方法将15只大鼠分为绿色荧光蛋白(GFP)组、HM3D组和HM4D组，每组5只。分别在3组大鼠的孤束核区域注射不同组合的腺相关病毒(rAAV)，GFP组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-GFP-dio；HM3D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM3D-mCherry-dio；HM4D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM4D-mCherry-dio。通过观察腹腔注射不同剂量N-氧化氯氮平(CNO)后大鼠的摄食行为和体重变化来筛选其最佳剂量。通过与腹腔注射生理盐水进行比较来确认GLP-1神经元的可调控性。观察大鼠处死前30 min注射CNO后大鼠孤束核区域GLP-1神经元的激活数量及下丘脑POMC神经元的表达。结果各组大鼠孤束核区域内GLP-1神经元均成功被标记，CNO注射剂量为1mg/kg时，HM3D组大鼠摄食减少(P＝0.021)，而HM4D组大鼠摄食增加(P＝0.002)。而注射剂量为0.5 mg/kg和3 mg/kg时均未出现此效应。免疫荧光结果显示，HM3D组孤束核中GLP-1神经元的兴奋性高于GFP组(P＝0.022)，GFP组高于HM4D组(P＝0.049)。腹腔注射CNO后HM3D组大鼠孤束核区域内的GLP-1神经元及下丘脑的POMC神经元表达也高于HM4D组(P＝0.003)。结论通过化学遗传学技术在大鼠孤束核内注射不同组合的rAAV能够成功建立GLP-1神经元可控性模型大鼠。1 mg/kg的CNO剂量能够有效激活或抑制该神经元，从而产生调控食欲的效应。

简介：摘要目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、利拉鲁肽对照组(LIR组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LIR组)。造模成功后检测各组大鼠血糖、血胰岛素、血脂水平，应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数，应用高胰岛素正糖钳夹试验评估胰岛素敏感性，并应用Western-blot检测胰岛组织中自噬标志物微管相关轻链蛋白(LC3)及p62蛋白的变化。结果DM组与NC组及LIR组相比，血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇、空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均明显升高(P均<0.05)，而在DM+LIR组中，这些指标较DM组均有明显下降(P均<0.05)。胰岛素敏感性在DM组中明显降低，DM+LIR组中得到明显改善(P<0.01)。DM组胰岛LC3-Ⅱ/Ⅰ比值较NC组及LIR组升高，p62蛋白则表达下降。而经利拉鲁肽治疗后LC3-Ⅱ/Ⅰ比值进一步升高，p62蛋白表达则进一步下降。结论利拉鲁肽治疗可增强糖尿病大鼠胰岛自噬功能及胰岛素敏感性。