简介:MicroRNAs是否定地在post-transcriptional水平调制基因表示的短规章的RNA,并且深深地涉及癌症的几种类型的致病。调查特定的miRNAs和他们的目标基因是否参予喉的癌的分子的致病,oligonucleotidemicroarrays被用来与正常纸巾相比在喉的癌纸巾估计microRNAs和mRNAs的微分表示侧面。oncogenicmiRNA,microRNA-21(miR-21),被发现是在喉的癌纸巾的upregulated。由特定的antisenseoligonucleotides的miR-21击倒而miR-21的overexpression提高了细胞的生长活动,由殖民地形成试金检测了,禁止了HEp-2细胞的增长潜力。miR-21抑制引起的房间数字减小由于G1-S阶段转变的控制的损失,而不是apoptosis的显著增加。随后,miR-21的新目标基因,BTG2,被发现是在喉的癌纸巾的downregulated。BTG2被知道充当一个平底锅房间周期管理者和肿瘤suppressor。这些调查结果显示miR-21的那异常表情可以由维持BTG2的底层贡献喉的癌的恶意的显型。oncogenicmiR-21和它的目标基因的鉴定,BTG2,为癌症诊断和治疗在喉的癌是潜在地珍贵的。
简介:目的:探讨了胃癌肿瘤组织中BTG1蛋白的表达水平及临床意义。方法随机选取我院2013年6月—2015年12月收治的行胃癌根治术患者54例作为观察组,并选取同期来我院接受正常胃镜检查的48名健康者作为对照组。分别采用实时荧光定量PCR检测2组标本中BTG1mRNA水平,采用免疫组织化学分析2组标本BTG1蛋白的表达水平并分为阳性组和阴性组,分析BTG1蛋白的表达与患者临床病理特征的关系以及相关性。结果观察组肿瘤组织中BTG1mRNA水平明显低于对照组(P<0.05)。BTG1蛋白在肿瘤组织中的阳性率明显低于正常组织中的阳性率,差异有统计学意义(P<0.05)。BTG1蛋白表达水平与胃癌组织分型、临床分期、肿瘤浸润程度以及淋巴结转移均呈负相关(P<0.05)。结论BTG1在胃癌组织中呈低表达,与胃癌患者的组织分型、临床分期、浸润程度和淋巴结转移密切相关,可作为临床预后判断的辅助指标之一。
简介:摘要目的探讨下调环状RNA(circRNA)circ-BTG2与肾癌细胞增殖和迁移的相关性及其机制。方法脂质体转染阴性对照无义序列及circ-BTG2抑制剂至肾癌786-O细胞,命名为对照组和实验组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测转染后细胞中circ-BTG2的表达。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测786-O细胞的活性。Transwell迁移实验检测786-O细胞的迁移情况。qRT-PCR和Western blotting检测Grb2协同结合蛋白2(Grb2-associated binding protein-2,GAB2)信使RNA(mRNA)的表达。结果对照组和实验组786-O细胞中circ-BTG2的表达分别为(1.70±0.20)和(0.44±0.09),实验组circ-BTG2表达被明显抑制(t=5.69,P<0.01)。与对照组相比,实验组786-O细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。对照组和实验组的迁移细胞数分别为(94.91±15.34)个和(25.48±6.60)个,实验组迁移细胞数明显减少(t=4.16,P<0.01)。对照组和实验组786-O细胞中GAB2 mRNA的表达分别为(2.86±0.24)和(1.27±0.18),实验组GAB2 mRNA表达被明显抑制(t=5.25,P<0.01)。与对照组相比,实验组GAB2蛋白表达降低。结论下调circ-BTG2通过调控癌基因GAB2表达抑制肾癌786-O细胞的增殖和迁移。
简介:摘要目的探究长链非编码RNA SATB2-AS1作为内源性竞争RNA调控miR-373-5p/BTG3轴在宫颈癌(cervical cancer,CC)细胞增殖、凋亡中的作用。方法qRT-PCR技术检测CC患者癌旁组织、癌组织中LncRNA SATB2-AS1、miR-373-5p和BTG3的表达水平。预测并验证LncRNA SATB2/miR-373-5p/BTG3之间的相互作用关系。干预细胞中SATB2-AS1和miR-373-5p的表达并将CC细胞分组,MTT检测各组细胞增殖活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果qRT-PCR显示对比癌旁组织和正常宫颈细胞,SATB2-AS1和BTG3在癌组织和CC细胞中表达明显下降,miR-373-5p在癌组织和CC细胞中表达显著上升(均P<0.05)。SATB2-AS1和miR-373-5p的靶向关系被验证。与NC组比较,过表达SATB2-AS1能抑制癌细胞增殖,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。而过表达miR-373-5p则能促进癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,但该作用被SATB2-AS1部分挽救。结论上调LncRNA SATB2-AS1的表达水平可通过调控miR-373-5p/BTG3轴参与CC的进展,抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。