简介：摘 要：目的：针对肿瘤细胞代谢特征的靶向治疗效果进行初步探讨。方法：从肿瘤细胞代谢特征、代谢程序重排的机制、代谢变化与肿瘤特征间的关系等方面分别进行分析，针对肿瘤细胞代谢研究相对较为有效的治疗措施。结果：针对肿瘤代谢特征治疗癌症的代谢抑制剂是日后治疗恶性肿瘤比较有效的方法。因肿瘤细胞异质性及周围环境导致利用多种代谢途径的侵袭性肿瘤细胞对 ATP进行制造影响患者体内产生的抗肿瘤效果。结论：随着不断发展的高特异性及选择性同功酶代谢抑制剂，在临床抗肿瘤方面将有更有效的措施。

简介：

简介：摘要脓毒症发病机制复杂，涉及单核/巨噬细胞介导的固有免疫反应，而巨噬细胞功能的维持和改变与其代谢途径变化息息相关。正常生理条件下，巨噬细胞是以葡萄糖氧化磷酸化作为能量需求的主要代谢途径，其中M1型巨噬细胞表现为葡萄糖摄取与无氧糖酵解增加；M2型巨噬细胞则表现为脂肪酸摄取增加，氧化磷酸化效率提高。目前研究发现，缺氧诱导因子-1α、琥珀酸盐及谷氨酰胺等可能通过调控巨噬细胞代谢模式进而影响其功能。关注巨噬细胞代谢变化及代谢调节在脓毒症免疫发病机制中的作用，可能使巨噬细胞免疫代谢的靶点成为未来脓毒症治疗的突破口。

简介：代谢疾病可以是先天性的或后天性的.先天性代谢疾病是侵害犬的遗传性疾病,是由于部分或完全缺乏在中间代谢中起关键作用的酶所致.后天性代谢病通常是由于催化剂或酶的一种遗传性过多或缺乏所致,其病因不是先天性的代谢病,而是特殊营养需要增加所致.在特定条件下,营养供应合理的全价颗粒饲料能满足犬的基本生理活动的营养需要,但是由于每个品种、每头犬自身的生理因素不同,或者某些处于高产、大强度运动等内外环境因素的影响,都能引起营养物质平衡的失调,导致新陈代谢和营养障碍.

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简介：自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异，自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬（之后简称自噬）过程中，错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体，后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸，最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器，保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时，自噬会相应地增加，这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。

简介：摘要目的筛选成人大骨节病患者尿液中差异代谢物及代谢通路，为寻找大骨节病特异性生物标志物及发病机制提供新的科学依据。方法在陕西省大骨节病病区永寿县选取成人大骨节病患者作为病例组，同时在同病区村选取无大骨节病临床症状的健康人群作为对照组。采集研究对象空腹中段晨尿，使用液相色谱-质谱联用（LC-MS）技术检测尿液中小分子代谢物，通过多变量统计分析偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）以及与KEGG、人类代谢组学数据库（HMDB）比对，鉴定并筛选大骨节病患者差异代谢物及代谢通路。结果共纳入58名研究对象，病例组39名，其中男性23名、女性16名；年龄为（61.2 ± 7.8）岁；体质指数为（22.7 ± 6.5）kg/m2。对照组19名，其中男性10名、女性9名；年龄为（50.0 ± 9.0）岁；体质指数为（24.3 ± 5.5）kg/m2。鉴定并筛选出与大骨节病发病机制高度相关的一级差异代谢物3个（HT-2毒素、T-2四醇、硒-腺苷硒蛋氨酸），均表达下调；二级差异代谢物38个，其中10个上调、28个下调。筛选出差异代谢通路9条，主要涉及氨基酸代谢、脂类代谢和能量代谢。结论成人大骨节病患者和健康对照的尿液代谢谱存在显著差异，主要涉及氨基酸代谢、脂类代谢和能量代谢，其中一级差异代谢物HT-2毒素、T-2四醇、硒-腺苷硒蛋氨酸与大骨节病发病机制高度相关。

简介：本文综述了温度、水分逆境对植物的伤害和植物抗逆锻炼中体内发生的糖、脂、蛋白质等的变化及其适应性。特别是对近几年来研究较多的多胺、CaM、SOD、逆境蛋白深入了解,探讨它们与植物抗性的关系;并尝试明确植物激素与这些物质的联系以及今后研究的方向。

简介：目的：研究复方降脂宁对实验性高脂血症小鼠血脂和肝脏脂变的影响。方法：药物复方降脂宁主要由泽泻、姜黄、莱菔子组成。将48只小鼠随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组、药物低剂量组、药物中剂量组和药物高剂量组。对各组小鼠进行造模和给药，7d后检测小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）含量，并对肝脏进行病理学检测，观察脂变情况。结果：复方降脂宁能够降低实验性高脂血症小鼠血清TC、TG、HDLC、LDL—C含量，其中高剂量组TG含量的降低具有显著性差异（P〈0．05）；能够减轻肝脏脂变的程度，减少脂变肝细胞数目，缩小肝脂变面积。结论：复方降脂宁能降低实验性高脂血症小鼠血清的脂质含量，并有效抑制其肝脏脂变，对脂质代谢紊乱有明显的调节作用。

简介：摘要目的探讨丹参素对高脂血症大鼠脂代谢的影响。方法选用清洁级雄性SD大鼠60只，随机选取12只为基础对照组，饲以普通饲料，其余大鼠饲以高脂饲料，造模成功后随机分为高脂对照组和注射低、中、高（10，20，40mg·kg-1·d-1）剂量丹参素溶液（溶解于生理盐水）的试验组，2个对照组腹腔注射等体积生理盐水，每天腹腔注射1次，连续30d。检测血清TG，TC，HDL-C及LDL-C含量及肝脏ACC1，FAS，HMGR，CPT-I的mRNA表达水平。结果注射丹参素后，大鼠血清中TG，TC，LDL-C含量降低，肝脏FAS和HMGR的mRNA表达水平显著降低。结论丹参素通过降低TC含量，抑制LDL-C水平，及时清扫多余的胆固醇，有效调节高脂血症大鼠血脂水平；通过降低FASmRNA表达减少脂肪酸的合成，抑制HMGRmRNA表达来减少内源性胆固醇的合成。

简介：摘要通过代谢重编程重塑肿瘤细胞的能量代谢结构是胰腺癌的显著特征。相关研究表明在代谢重编程的过程中，多种代谢酶及信号分子在胰腺导管腺癌的能量代谢及发生、发展中起到重要的作用，因此可以将其作为诊治的重要靶点。文章对胰腺导管腺癌细胞的能量代谢、调控网络及相关治疗靶点的最新研究进展进行综述。

简介：摘要分子靶向药物是肝癌系统治疗的首选方法，在过去的10年里，已有数种抗肝癌靶向药物问世。近年来，免疫治疗成为肝癌全身治疗领域一颗耀眼的新星，先后有纳武单克隆抗体和帕博利珠单克隆抗体获批二线治疗索拉非尼经治的晚期肝细胞癌患者。但是，晚期肝癌单药物治疗效果总是差强人意，越来越多的证据显示肝癌的分子靶向药物具有重要的免疫调节作用，已有数种靶向联合免疫治疗方式显示了不错的临床效果。现将肝癌领域几种分子靶向药物的免疫调节作用进行综述。

简介：摘要目的筛查先天性小耳畸形患者残耳软骨组织中相关差异性代谢物和关键的代谢通路。方法根据纳入标准，选取2017年6月至2018年1月中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院收治的单纯性小耳畸形患者18例为病例组，行耳再造术时采集患者的残耳软骨组织。另选取18例非小耳畸形、但治疗过程需采取耳软骨的患者为对照组，采取正常耳廓软骨组织。将样本预处理后，采用气相色谱飞行时间质谱联用技术(GC-TOFMS)的非靶向代谢组学的研究手段，XploreMET软件行代谢组学数据分析，利用正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)及其变量重要性投影(VIP)法和U 检验的统计方法，分析小耳畸形残耳软骨组织中的差异性代谢物，并将其比照代谢网络数据库，利用代谢通路富集分析(MPEA)筛选得出与差异性代谢物最为相关的代谢通路。结果小耳畸形患者的残耳软骨组织和正常耳廓软骨组织中的代谢产物具有差异，其中14个代谢物差异具有统计学意义(P<0.05)；3条代谢通路可能发生显著改变(P<0.05)，为精氨酸合成途径、牛磺酸和亚牛磺酸代谢途径、维生素B5和辅酶A合成途径。结论精氨酸、牛磺酸、L-半胱氨酸与小耳畸形的发生可能存在关联，代谢组学为小耳畸形的研究提供了新的手段。

简介：摘要法尼醇X受体(farnesoidXreceptor，FXR)在胆汁酸代谢调节中起核心作用。FXR通过调节胆汁酸合成、影响胆汁酸的肠肝循环和调节胆汁酸的解毒过程等途径来维持胆汁酸的内稳态，保护肝功能免受胆汁酸的毒性作用。本文就近年FXR调节胆汁酸代谢的研究进展做一综述。

简介：有氧运动的能量供应最终来源于线粒体内的氧化磷酸化过程，因此，线粒体氧化代谢的调节作用一直受到人们的重视，特别是近年来关于Ca^2+对氧化代谢调节作用的研究更趋活跃。这方面的研究，对于揭示运动性疲劳产生机制有重要意义。研究表明，线粒体内Ca^2+浓度在生理范围内升高，导致Ca^2+—敏感脱氢酶PDH、0GDH和NAD^+-ICDH活性升高，焦磷酸酶活性受抑制，而且这些酶活性变化使线粒体内ATP合成增加，并不需要ADP浓度升高。激素作用于完整细胞膜而影响线粒体内代谢过程，是以Ca^2+作为第二信使，即激素作用引起Ca^2+浓度下降，线粒体氧化代谢功能降低，引起机体疲劳。

简介：摘要Hippo通路的核心由激酶级联、转录辅助激活因子和DNA结合蛋白构成，靶向调节多种生物过程，包括细胞生长、分化、再生和器官大小的控制。Hippo通路参与三大物质代谢，包括葡萄糖代谢、脂质代谢、谷氨酰胺代谢，并通过单独或协同PI3K/Akt/mTOR、TGF－β、Wnt/β－cateninh及Notch信号通路等调节眼部的生长发育、视网膜新生血管相关性眼病、青光眼、白内障等眼部疾病的发生发展。(国际眼科纵览，2022, 46：396－401)

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简介：胰岛素不仅在糖尿病中发挥重要的作用，在骨的代谢中也是关键的调节因子，胰岛素与胰岛素受体结合，促进胰岛素受体底物（IRS）发生酪氨酸磷酸化，进而激活PI3kinase／Akt通路。PI3kinase／Akt通路参与了多种细胞的增殖分化，越来越多的证据证明，PI3kinase／Akt通路在骨细胞的增殖、分化起重要作用。本文就PI3kinase／Akt通路对骨代谢的调节作一综述，希望能为骨代谢疾病患者种植牙的药物选择提供思路。

简介：缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）是一种在缺氧条件下广泛存在于NSL动物和人体内的氧敏感性转录因子，通过调节缺氧诱导基因表达参与组织细胞对低氧的适应性应答，其表达是机体适应低氧的关键环节和起始步骤。近年研究发现HIF-2a可能与脂代谢过程有密切联系。本文就HIF-2α对脂肪酸代谢和胆固醇代谢的调节作用作一综述。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-188-3p在肝癌发生发展中的作用及其机制。方法收集2018年2月至2019年10月武汉市中心医院肝胆胰外科经手术切除并病理证实的21例原发性肝癌组织标本及对应的13例癌旁组织标本，细胞培养肝癌细胞，用生物信息学预测miR-188-3p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向匹配关系，并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。Lipo3000转染miR-188-3p摸拟物后，实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)检测miR-188-3p和NDRG1 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测NDRG1蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖。组间比较采用t检验。结果miR-188-3p和NDRG1匹配良好，miR-188-3p能够结合NDRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)，并有效抑制其mRNA及蛋白表达水平(0.56±0.04比1.12±0.13，t＝10.777，P<0.01；0.43±0.07比0.88±0.15，t＝9.123，P<0.05)。miR-188-3p能够负向调控NDRG1表达和肝癌细胞增殖(0.76±0.07比1.26±0.19，t＝7.509，P<0.05)。结论miR-188-3p可以通过下调靶向癌基因NDRG1的表达来抑制肝癌细胞的增殖。