简介:人口老龄化是中国当前面临的一人问题,引起社会的普遍关注。抗衰老产业发展至今,已取得诸多成效,起到了延长生命、改善生命质量的作用。但在我国,抗衰老产业涉及领域小,产品和服务质量良莠不齐。本文从未来医学的发展趋势、国家的需求以及老龄化的现状三方面介绍抗衰老产业的形势,并对此现状做了一定的分析,针对当前的问题给出了应对的方案。指出中医体质经过近40年的发展,得到了国家、学术界以及民众的认可,在国家公共卫生医疗体系中扮演着越来越重要的作用,本文从抗衰老食品及保健食品、中医体质老年养生知识普及、健康管理、培养中医体质调理人才四方面,对中医体质抗衰老健康产业做出了展望。中医体质在抗衰老产业中可以填补理论的空白,创新产业模式,形成核心竞争力,大有可为。
简介:摘要目的探讨高血压合并急性心衰老年患者的急救与护理方法。方法选取2013年7月-2014年7月在我院收治的68例老年高血压合并急性心衰患者作为本次的研究对象。收集所有患者的临床资料并做深入分析,对患者实施科学的急救与护理干预措施。结果在经过急救与护理干预以后,所有患者的常规指标都有所改善,同接受治疗以前相比具有明显的差异性(P<0.05),无死亡事件发生,治疗的总体有效率为95.59%,有效的加快了患者的康复稳定并顺利出院。结论对老年高血压合并急性心衰患者实施科学有效的急救与护理干预能够有效地改善患者的常规指标,减轻患者的痛苦,降低死亡率,促进患者的康复,从而提高老年高血压合并急性心衰患者的生活质量。
简介:目的:骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)在调节颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者骨结构中发挥关键作用,本研究通过与正常BMSCs比较分析,探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法:分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs;甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞周期分析其增殖能力;成骨诱导后采用Westernblot及茜素红染色分析其成骨能力;检测多潜能转录因子及克隆形成,分析其干性能力;检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果:与正常BMSCs相比,BMSCs-CCD增殖活性低,且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低;两组细胞成骨诱导1、3、7d后,BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白(Osteopontin,Opn)表达水平较正常组低;成骨诱导14d后,BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少;BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低;相反,BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论:同正常BMSCs比较,CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差,且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。
简介:目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2)及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法:在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果:颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR)通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论:女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。
简介:摘要目的探讨中药梅花钻提取液对衰老糖尿病模型肾脏病理及部分生化指标的干预作用.方法用链佐霉素(STZ)和D-半乳糖及亚硝酸钠溶液联合给小鼠作腹腔注射,建立拟衰老糖尿病模型.然后用中药梅花钻等提取液分别给造模小鼠实验1组、实验2组、实验3组灌服,同时设立不灌药的模型组和正常组。测定造模前、后和灌药前、后各组小鼠血糖及其他生化指标,实验结束,取肾脏作病理检查,取大脑匀浆,测定(),对结果作对比分析。结果肾脏病理检查表明,正常组肾脏肾小球结构正常,肾小球内无系膜细胞、内皮细胞及脏层上皮细胞增生,系膜区无增宽和沉积物;肾小管上皮无变性、坏死,肾间质无纤维增生和炎性细胞浸润;模型组肾脏弥漫性肾小球系膜区增宽、系膜基质增多,肾小球内毛细血管内皮细胞轻度增生,毛细血管腔狭窄、关闭,部分肾小球呈节段性硬化、血管袢与球囊壁粘连;近曲小管上皮细胞肿胀、胞浆空泡变性;治疗组肾脏与模型组基本相似,但较轻。灌药前,正常组血糖明显低于实验组(P<0.01),差异有统计学意义;灌药后各组血糖与正常组比较,P<0.05,P<0.01,差异有统计学意义,治疗前后血糖比较,正常组无变化,治疗2组下降,其他组升高;治疗后,甘油三酯(TG)正常组、治疗2组明显低于其他各组;大脑超氧阴离子自由基()淸除率(%),正常组明显高于其他各组(P<0.01),模型组明显低于其他各组(P<0.01)。结论治疗2组<广西梅花钻提取液>能较好的降低衰老糖尿病模型小鼠血糖和TG,各治疗药均能在一定程度保护肾组织,提高脑组织超氧阴离子自由基()淸除率(%)。
简介:目的探讨人子宫旁韧带成纤维细胞在机械力作用下线粒体形态及细胞衰老水平的改变。方法选取10例武汉大学人民医院收治的因宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)II-III级行阴式全子宫切除术患者的宫旁韧带(主韧带、骶韧带),进行原代培养,使用四点弯曲细胞力学加载系统对细胞进行力学加载,加力时间设定为4h,加力大小为0、1333μstrain(1mm)、5333μstrain(4mm),把不加力的细胞设为对照组。采用新型透射电子显微镜HT7700观察5000倍视野下线粒体形态变化,采用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞衰老。结果随着机械力大小的增加,细胞的线粒体形态发生改变,线粒体出现空泡化,细胞骨架结构改变,细胞内出现凋亡小体,染色呈蓝色的细胞数量增多,细胞衰老率增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论一定范围内的机械力可导致人子宫旁韧带成纤维细胞的线粒体发生损伤性改变,并促进细胞衰老。
简介:目的:研究衰老骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)的氧化应激水平,以及氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法:通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2(superoxidedismutase2,SOD2)及过氧化氢酶(catalase,CAT)在不同BMSCs中的表达水平。结果:发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论:抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。