简介：摘要细胞是组织、器官的基本结构单元，细胞衰老是老年病发生发展的主因之一。衰老细胞氧化应激水平、p16INK4a等衰老相关基因表达水平等均明显升高，从而加快Aβ沉积和tau聚集，促进动脉粥样硬化斑块形成；衰老细胞晚期糖基化终末产物（AGE）累积，触发并加快晶状体变性，使葡萄糖代谢下降；同时，细胞衰老可导致胰岛素合成下降，成骨细胞生成降低等。衰老相关基因、AGE等部分细胞衰老相关标志物具有成为老年病预警、诊断和预后生物标志物的潜能。

简介：摘要许多研究表明在衰老相关疾病的发生、发展与端粒长度、端粒酶活性的相关变化具有一定的联系，另外如激素等许多因素可以影响端粒长度、端粒酶的活性。本文对此进行综述。

简介：随着人口老龄化问题的日益加重,与衰老相关的研究逐渐为众多学者所重视。衰老相关疾病动物模型在衰老研究中有着十分重要的价值,目前常用的衰老相关疾病模型有自然衰老模型、药物干预衰老模型、臭氧损伤衰老模型、γ-射线辐照衰老模型、去胸腺衰老模型、快速老化小鼠模型等。该研究就实验研究中鼠类衰老模型的制备和评估做一总结,以期为相关实验研究提供理论参考。

简介：摘要松果体是与人体衰老密切相关的神经内分泌腺，褪黑素是一种由松果体分泌的吲哚类神经内分泌激素，对维持机体生理作用至关重要。研究结果显示，褪黑素在对抗衰老相关心血管疾病中发挥重要的作用。现综述褪黑素和衰老相关心血管疾病研究的国内外最新进展，对其相关的生理作用及机制进行探讨。

简介：摘要衰老是生物医学研究中最热门的话题之一，尽管现代科学和医学的进步助力了人类健康，极大地延长了预期寿命，但与衰老不可逆转特质相关疾病的患病率、死亡率始终居高不下。衰老细胞是指细胞在保持代谢活性的同时发生不可逆且永久性的细胞周期停滞，各种内外源性应激（如活性氧、活性氮、DNA损伤、线粒体功能障碍、端粒功能失调等）均可加剧这一过程。衰老细胞在老化血管中的积累提示其在心血管疾病中具有重要作用。该文综述了衰老细胞在心血管疾病发生发展中的重要作用，以及清除衰老细胞的药物和基因靶点在预防和治疗心血管疾病中的作用。

简介：摘要DNA损伤是衰老相关疾病领域的研究热点，可引起细胞周期停滞、凋亡，加快个体衰老速度、增加衰老相关疾病的患病风险。本文将从细胞衰老和个体衰老两个层面阐述其与衰老之间的研究进展，并综述其与衰老常见相关疾病(肿瘤、心血管疾病、阿尔茨海默病)及早衰综合征的关系，为抗衰老研究和临床干预衰老相关疾病提供理论依据。

简介：摘要衰老始于生命早期阶段，是机体各器官功能随年龄增长出现普遍的、逐渐下降的不可逆过程。血管衰老作为机体衰老的一部分，在血管衰老相关疾病的发生发展中起重要作用。自噬通过降解受损、变性或衰老的蛋白质和细胞器来维持细胞内环境的稳态。研究发现，基础水平的自噬在调节正常血管功能方面发挥着重要作用，然而，异常自噬与血管衰老及其相关疾病的发生发展密切相关。本文旨在综述自噬在血管衰老相关疾病中的研究进展。

简介：摘要线粒体动力学影响线粒体的形态和功能。随增龄线粒体动力学失衡，导致线粒体功能障碍，加速了老化进展，与衰老相关疾病的发生和发展密切相关，但目前为止，衰老和线粒体动力学之间的具体机制尚不明确。本综述分析了线粒体动力学与衰老的关系，探索了线粒体动力学对衰老相关疾病发生和发展的作用机制，旨在为研发衰老相关疾病的药物提供新的治疗靶点和策略。

简介：摘要细胞外囊泡是脂质双分子层包绕形成的球状膜性囊泡，由多种细胞分泌并释放到细胞外环境中，包括外泌体、微粒和凋亡小体，是一种新的细胞间通讯方式，且作为生物标记物可指征多种疾病。然而，细胞外囊泡是如何随着年龄变化的，以及导致这些变化的潜在机制还不清楚。本文总结了细胞外囊泡的研究现状，重点讨论了细胞外囊泡与衰老之间的关系及其在衰老相关性疾病中的作用，并进一步阐述了其在衰老相关治疗方面的应用，为干预衰老过程及治疗衰老相关性疾病提供新思路。

简介：摘要神经细胞作为一种终末期分化细胞，其衰老具有其特异性。了解神经细胞衰老及其衰老模型特点，有助于科学的选择合适模型进行神经系统衰老相关研究。

简介：无

简介：摘要随着干细胞移植技术的发展，通过输入干细胞进行抗衰老治疗或治疗退行性疾病成为人们研究的热点。人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells，HUCMSCs)是一种存在于脐带沃顿胶以及血管周围组织中的独特前体细胞，具有自我更新和多向分化潜能。目前大量科学研究显示HUCMSCs通过再生和修复衰老的细胞、组织和器官达到抗衰老作用。该文对HUCMSCs的生物学特性、组织再生修复作用和抗衰老治疗机制的研究进展进行了详细回顾，并对目前HUCMSCs临床前研究现况进行了总结，提示HUCMSCs是一种具有良好应用潜力和价值的干细胞类型。

简介：摘要椎间盘细胞在不断分裂增殖和外界不利因素的持续刺激下极易发生老化。衰老细胞在影响椎间盘结构和功能同时异常表达衰老相关分泌表型(SASP)，通过分泌促炎因子、趋化因子、生长因子和蛋白酶类等物质加速椎间盘退变的进程。目前已证实抗衰老治疗在椎间盘退变疾病中有很好的应用前景，包括减少衰老细胞发生、细胞移植抗衰老治疗等，特别是近些年靶向干预SASP抗衰老治疗受到学者广泛关注。本文就近年来细胞衰老和SASP在椎间盘微环境中的作用机制及相关干预措施进行综述。

简介：摘要衰老相关分泌表型(SASP)对肿瘤细胞具有双向调节作用，但目前尚缺乏SASP对主要恶性肿瘤影响的全面分析。本文旨在综述SASP在肝癌、乳腺癌、前列腺癌等几种常见恶性肿瘤中的种类、特点及其调节作用，为全面了解这些恶性肿瘤的发生、发展以及转移的机制提供一定的理论依据。

简介：进一步观察益气、活血方药对老年大鼠肝脏衰老相关基因p16、p21、cyclin D1、PCNA和cyclin E的mRNA转录和蛋白表达的影响,老年大鼠肝脏p16、p21、cyclin D1基因mRNA和蛋白表达明显升高,老年大鼠肝脏p16、p21、cyclin D1基因蛋白表达明显上调（P<

简介：衰老是人体组织器官功能随年龄增长而减退的不可逆现象。营养对衰老和年龄相关疾病有显著的影响。宏量营养素比例的改变和一些微量元素与营养补充剂可延缓衰老和年龄相关疾病的发生。对营养因素影响衰老主要集中在IIS、TOR、Sirtuin和AMPK信号通路。本文就关于营养素摄入与人体衰老和年龄相关疾病的研究做一总结和综述,探讨通过营养干预措施延缓衰老和年龄相关疾病发生的可能性。

简介：摘要目的探讨腓骨蛋白-1(Fibulin-1)在高磷诱导的大鼠平滑肌细胞衰老相关钙化过程中的作用及其机制。方法2020年9月至2021年9月自10只6~8周的雄性SD大鼠胸主动脉和腹主动脉提取大鼠原代血管平滑肌细胞。采用磷酸盐(2.5 mmol/L Pi)刺激大鼠平滑肌细胞钙化作为应激性衰老相关钙化模型。通过β-半乳糖苷酶染色评估细胞衰老。通过茜素红染色和细胞钙含量测定判断细胞钙化程度。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测平滑肌细胞在衰老相关钙化过程中发生表型转化的指标和Fibulin-1表达水平。使用siRNA敲低原代大鼠平滑肌细胞中Fibulin-1表达，免疫荧光检测Psmad3的表达，Western Blot检测Fibulin-1对平滑肌细胞表型转化指标的影响。用重组Fibulin-1培养，并同时加入转化生长因子(TGF)-β抑制剂A83-01和Psmad3抑制剂SIS3，通过Western Blot检测平滑肌细胞衰老和钙化指标。结果在磷酸盐刺激大鼠平滑肌细胞钙化的应激性衰老模型中，Fibulin-1的表达上调(t＝11.20，P<0.01)，平滑肌细胞收缩表型标志物MHC、SM22α表达下调(t值分别为7.97、10.27，均P<0.01)，成骨表型标志物OPN、Bmp2和衰老标志物P53的表达上调(t值分别为4.80、9.56、14.07，均P<0.01)。Fibulin-1敲低后改善了细胞衰老程度和钙沉积(t＝12.90，P<0.05)、降低了平滑肌细胞表型转化蛋白OPN、Bmp2和衰老蛋白P53的表达(t值分别为5.92、10.15、8.28，P<0.05或P<0.01)，同时TGF-β/信号转导蛋白(Smad3)及Psmad3表达被抑制(t值分别为12.90、7.46，均P<0.01)。加入TGF-β/Smad3通路抑制剂后，重组Fibulin-1对平滑肌细胞表型转化蛋白OPN、SM22α和衰老标志蛋白表达P53的促进作用减弱(t值分别为4.52、9.82、3.85，P<0.01或P<0.05)。结论Fibulin-1可通过TGF-β/smad3信号通路促进血管平滑肌细胞发生衰老相关钙化。

简介：无

简介：摘要许多生物系统和标志在衰老进程中发挥着至关重要的作用，但我们认为表观基因组变化尤其重要，因为基因调控的改变（通常通过表达单一转录因子）已被证明是细胞识别的关键。因此，年龄相关的转录调节网络变化可能会影响细胞或组织的功能，并引起老化的表型和疾病。而且基因调控是细胞中天然的“中枢”。转录调节因子和染色质修饰因子可以接收细胞质和细胞外信号，从而以协调的方式改变细胞的反应。例如，响应蛋白伴侣蛋白表达增加。此外，染色质标记是持久的并且随着年龄的增长而显示出逐渐改变，这种改变通过细胞分裂持续存在。因此，它们可以充当有助于传播与年龄有关的细胞功能障碍的记忆。最近的证据表明，表观基因组的变化可能在衰老过程的极端早期发生并且是致病的。

简介：摘要目的观察高频重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病患者临床症状的影响，明确rTMS的抗细胞衰老作用，并探讨该作用与其改善帕金森病(PD)患者临床症状的关系。方法选择符合标准的PD患者108例，按随机数字表法分为rTMS组和对照组，每组患者54例，另选取在门诊体检的健康受试者54例作为正常组。rTMS组和对照组患者均维持抗帕金森病药物治疗，rTMS组在此基础上增加rTMS治疗，rTMS治疗每日1次，每周治疗5 d，连续治疗4周，对照组则接受假rTMS治疗，正常组不作任何处理。于治疗前、治疗4周后和治疗结束1个月后分别对2组患者进行临床运动症状[包括统一的帕金森病评定量表(UPDRS)评分、计时运动试验和10 m折返运动试验]和非运动症状评估[包括汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和简易精神状况量表(MMSE)]，并于上述时间点采集2组患者和正常组的晨空腹静脉血，进行实验室检测[包括血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)]。结果治疗4周后和治疗结束1个月后，rTMS组患者的UPDRS Ⅰ、UPDRS Ⅱ、UPDRS Ⅲ评分、UPDRS总分、计时运动试验和10 m折返运动试验与组内治疗前和对照组同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后和治疗结束1个月后，rTMS组患者的HAMA评分、HAMD评分、MMSE评分、P300潜伏期和波幅组间比较，与组内治疗前和对照组同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后，rTMS组的MMP-3水平显著低于对照组同时间点，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗结束1个月后，rTMS组的TNF、IL-6、IL-1β和MMP-3水平与组内治疗前和对照组同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示，TNF、IL-6、IL-1β、MMP-3与UPDRS总分均呈正相关(r＝0.620、0.446、0.552、0.529)。结论高频rTMS治疗可改变细胞衰老相关表型，进而对PD患者的运动症状和非运动症状有较好的治疗效果。