简介:摘要MicroRNAs已经成为一种重要的调节脂质代谢的因子。最近发现的microRNA-33aandb(miR-33a/b)在体内胆固醇和脂肪酸代谢动态平衡中起着很重要的调节作用。这些microRNA嵌入在固醇响应元件结合蛋白基因(SREBF2和SREBF1)中,通过抑制参与到胆固醇输出和脂肪酸氧化的基因,比如ABCA1,CROT,CPT1,HADHB和PRKAA1,转录后调节胆固醇和脂肪酸代谢。miR-33a/b促进细胞内脂质沉积。在新近的动物实验研究中表明抑制这些小干扰RNA对脂蛋白代谢的调节有很显著的影响,包括增加血浆中高密度脂蛋白(HDL)和减少极低密度脂蛋白(VLDL)中甘油三酯的代谢。这些新的发现支持了microRNA拮抗剂在治疗血脂异常、动脉粥样硬化和相关代谢疾病中的潜在作用。
简介:摘要目的构建孕期增重过多(EGWG)大鼠模型,探讨EGWG对胎鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法健康SD大鼠合笼验孕,显微镜观察到精子视为孕0.5 d。采用随机数字表法将孕鼠分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组,每组8只,记录孕鼠孕期体质量。于孕21.5 d行剖宫产手术,记录胎鼠出生体质量。苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积,甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(GPO-PAP)法检测孕鼠、胎鼠肝脏与血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot检测胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平。采用独立样本t检验进行两组间数据比较。结果HFD组与ND组大鼠孕前体质量无差异,孕期体质量及孕期增重差异逐渐明显。孕21.5 d,HFD组孕鼠体质量[(467.75±22.05) g比(430.88±18.80) g,t=-3.600,P=0.003]、孕期增重[(181.50±9.68) g比(148.50±10.86) g,t=-6.415,P<0.001]、胎鼠体质量[(5.51±0.17) g比(4.85±0.35) g,t=-4.779,P<0.001]均较ND组显著增加。HE染色、油红O染色均提示HFD组孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积加重。HFD组孕鼠、胎鼠肝脏与血清TG、TC水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示,HFD组胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。结论孕21 d HFD可成功构建EGWG动物模型,孕鼠EGWG可导致胎鼠肝脏脂质沉积,其机制可能与胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的表达改变有关。
简介:背景:目前研究发现脂质代谢异常、脂肪肝与结直肠息肉的发生具有相关性,但仍有争议。肝脏受控衰减参数(CAP)在评估肝脏脂肪变程度中具有良好的应用价值。目的:分析脂质代谢和肝脏CAP与结直肠息肉的相关性。方法:选取2016年1月-2018年1月于青岛市市立医院行电子结肠镜检查的患者,根据检查结果分为结直肠息肉组和对照组。比较两组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a、CAP、BMI,并分析脂质代谢指标与CAP的相关性。结果:与对照组相比,结直肠息肉组TG异常的发生率、CAP、BMI均显著升高(P<0.05);而两组血清TC、HDL、LDL、ApoA1、ApoB、脂蛋白a水平异常发生率无明显差异(P>0.05)。结直肠息肉患者CAP与TG、LDL、BMI呈正相关(r=0.201,r=0.135,r=0.438;P均<0.05),而与TC、HDL无关(P>0.05)。结论:TG、CAP、BMI可能与结直肠息肉的发生相关。
简介:摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组:正常对照组(NC组)、肥胖对照组(OC组)和利拉鲁肽组,每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养,OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后,利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1,NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量,血清、肝脏甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1(SIRT-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达水平,Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比,OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平降低(P<0.05),血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与OC组相比,利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平升高(P<0.05),血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低(P<0.05),肝脏脂质降低(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高(P<0.05)。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢,提高肝脏脂肪酸氧化,减少肝脏脂肪蓄积,其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。
简介:摘要年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的特征性改变是脂质在Bruch膜形成基底沉积物和玻璃膜疣,因而AMD病变的形成被认为与脂质代谢相关。膳食omega-3长链多不饱和脂肪酸(omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids, omega-3 LC-PUFA)摄入量减少、循环高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)升高与AMD风险增加有关。一些脂质代谢基因变异与AMD风险相关,但不是所有增加循环高密度脂蛋白浓度的基因变异均增加AMD的风险。视网膜脂质通过循环摄取、自噬降解、局部合成及分泌、外流等维持稳态,当稳态发生变化时会出现局部脂质积累及过氧化,最终形成AMD特征性炎性病灶。但血脂颗粒在AMD中的作用以及究竟是局部还是全身HDL-C或两者均参与了AMD的发病尚不明确。且膳食中添加omega-3 LC-PUFA及现有的调脂药物治疗AMD的结果也不一致,需要进一步研究。(国际眼科纵览,2021, 45: 346-350)
简介:目的:研究复方降脂宁对实验性高脂血症小鼠血脂和肝脏脂变的影响。方法:药物复方降脂宁主要由泽泻、姜黄、莱菔子组成。将48只小鼠随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组、药物低剂量组、药物中剂量组和药物高剂量组。对各组小鼠进行造模和给药,7d后检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量,并对肝脏进行病理学检测,观察脂变情况。结果:复方降脂宁能够降低实验性高脂血症小鼠血清TC、TG、HDLC、LDL—C含量,其中高剂量组TG含量的降低具有显著性差异(P〈0.05);能够减轻肝脏脂变的程度,减少脂变肝细胞数目,缩小肝脂变面积。结论:复方降脂宁能降低实验性高脂血症小鼠血清的脂质含量,并有效抑制其肝脏脂变,对脂质代谢紊乱有明显的调节作用。
简介:目的探讨饮食、运动干预对代谢综合征(MS)患者脂质代谢和体重的影响。方法2003—2005年连续3年对深圳地区部分体检人群进行身高、体重、空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量餐后2h血糖(OGTT2hPG)、血压(BP)、血脂测定,计算体质指数(BMI),调查代谢综合征的患病率以及成分组合特点,针对性进行健康教育,采取饮食、运动干预,观察对代谢综合征患者脂质代谢和体重的影响。结果连续3年调查,患者超重和肥胖患病率从2003年的23.00%下降到2004年的20.57%,2005年为9.60%;血脂异常患病率从2003年的18.0%下降到2004年的13.1%。结论饮食、运动干预能有效降低体重、改善代谢综合征患者的脂盾代谢.
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:摘要目前我国医疗技术水平的提高,对生产技术的影响很大。妊娠是女性特有的生理现象,可以使女性的外形及心理在一定程度上均发生改变,随着妊娠期的变化常导致多种并发症的发生,例如高血压、糖尿病等。妊娠高血压综合征是妊娠过程中极为常见的一种疾病,通常发生于妊娠20周后,产妇的临床症状主要表现为血压升高、水肿、蛋白尿等,部分产妇分娩完成后,高血压等症状可自行缓解。若妊娠高血压综合征未得到有效干预,导致母婴患病率极高,严重威胁母婴生命安全。内皮细胞损伤是妊娠期高血压疾病一系列病理生理变化的关键环节,脂代谢与内皮损伤直接相关,因此,推测与脂代谢有关的关键物质脂蛋白脂酶、载脂蛋白E可能在妊娠期高血压疾病中起一定作用。