简介：【摘要】细胞焦亡（Pyroptosis）又称细胞炎性坏死，在脓毒症导致的心肌病过程中时刻存在，经由炎性小体复合物经过一系列反应激活Gasdermin家族蛋白，细胞膜完整性遭到破坏，释放细胞内容物和炎性分子，激活强烈的炎性反应。细胞焦亡可能调控脓毒症心肌病的发生发展，许多细胞焦亡抑制剂可以减轻心脏炎性反应。本文主要对细胞焦亡的概述以及细胞焦亡与脓毒症心肌病关系的相关研究进行综述。

简介：摘要细胞焦亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式。研究发现，细胞焦亡在多种疾病中发挥着重要作用。白血病是一种恶性造血干细胞疾病，严重威胁着儿童的生命健康。大量的研究表明细胞焦亡与白血病的发生发展密切相关，阐明细胞焦亡在白血病中的具体机制，将可能为临床上白血病治疗提供新的手段。该文将对细胞焦亡的分子机制及其在白血病中的研究进展进行综述，以期加深对细胞焦亡机制的理解及为白血病的临床治疗提供一些思路。

简介：摘要目的探究新型脑源肽HIBDAP调节氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation，OGD）小胶质细胞焦亡的作用。方法将HIBDAP序列与细胞穿膜肽反式转录激活因子（transactivator of transcription，TAT）序列耦联成TAT-HIBDAP。小胶质细胞加入异硫氰酸荧光素标记的TAT-HIBDAP后，荧光显微镜下观察TAT-HIBDAP进入细胞情况。使用不同浓度TAT-HIBDAP（1、5、10、20 μmol/L）干预小胶质细胞后进行OGD，采用乳酸脱氢酶释放实验检测细胞焦亡率。选用抑制细胞焦亡效果最明显的浓度进行后续实验，根据是否进行OGD及HIBDAP处理分为对照组、OGD组、HIBDAP组，透射电镜观察细胞焦亡形态，实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎性小体核酸及蛋白表达情况。结果TAT-HIBDAP可成功进入小胶质细胞。与OGD组比较，低浓度（1、5、10 μmol/L）的TAT-HIBDAP干预显著降低细胞焦亡率，其中5 μmol/L的效果最明显。与对照组相比，OGD组细胞具有典型的细胞焦亡形态，而HIBDAP组的细胞焦亡形态明显改善。OGD组NLRP3炎性小体的核酸及蛋白表达水平较对照组显著上升，HIBDAP组较OGD组显著降低。结论新型脑源肽HIBDAP通过降低NLRP3炎性小体的表达抑制OGD时的小胶质细胞焦亡。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中细胞焦亡的作用及其潜在机制。方法将76只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH组、SAH+溶剂组及SAH+anti-ly6G组，每组19只。后3组小鼠采用改良线栓穿刺法制备成SAH模型，其中SAH+溶剂组及SAH+anti-ly6G组小鼠分别于造模前24 h经静脉注射生理盐水或anti-ly6G(4 mg/kg)。造模后24 h时分别对各组小鼠采用免疫荧光染色检测大脑皮层中性粒细胞、消皮素D(GSDMD)、S100钙结合蛋白A8(S100A8)的表达及定位情况，FJC染色检测皮层神经元损伤情况，改良加西亚评分及转棒实验评估神经功能，脑组织含水量检测评估脑水肿情况，Western blotting检测皮层组织中S100A8、Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸蛋白酶1(cleaved-caspase1)和活化消皮素D(GSDMD-N)的蛋白表达情况。结果(1)与假手术组相比，SAH组小鼠损伤侧皮层中出现中性粒细胞浸润，中性粒细胞中有S100A8大量表达，且相同区域内GSDMD表达升高并均能与星形胶质细胞、小胶质细胞及神经元共定位。(2)与假手术组相比，SAH组和SAH+溶剂组小鼠损伤侧皮层中性粒细胞浸润数量和FJC阳性神经元数量均明显增多，改良加西亚评分和转棒实验中掉落时间均明显降低，脑组织含水量明显增高，S100A8、TLR4、NLRP3、cleaved-caspase1和GSDMD-N的蛋白表达均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与SAH组和SAH+溶剂组相比，SAH+anti-ly6G组小鼠损伤侧皮层中性粒细胞浸润数量和FJC染色阳性神经元数量均明显减少，改良加西亚评分和转棒实验中掉落时间均明显增加，脑组织含水量明显降低，S100A8、TLR4、NLRP3、cleaved-caspase1和GSDMD-N的蛋白表达均明显下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制中性粒细胞可下调SAH后S100A8的表达，从而减弱TLR4/NLRP3激活介导的细胞焦亡，有利于改善EBI。

简介：摘要目的探讨原肌球蛋白3（TPM3）在缺氧/复氧（H/R）刺激的心肌细胞焦亡和成纤维细胞活化中的作用。方法利用H/R方法处理大鼠心肌细胞（H9c2细胞），体外模拟心肌缺血/再灌注（I/R）损伤，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）评估细胞增殖活性，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测TPM3表达，确定最佳缺氧时间。构建TPM3-shRNA慢病毒稳定表达的H9c2细胞株，并给予H/R处理（缺氧3 h、复氧4 h），RT-qPCR检测TPM3表达，Western blotting检测TPM3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、Gasdermin家族蛋白D的N末端产物（GSDMD-N）表达，免疫荧光检测caspase-1表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量，阐明干扰TPM3对心肌细胞焦亡的影响。使用上述细胞上清液孵育大鼠心肌成纤维细胞，Western Blotting检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子2（TIMP2）的表达，明确H/R条件下TPM3干扰的心肌细胞对成纤维细胞活化的影响。结果与对照组比较，H/R处理4 h可显著降低H9c2细胞存活率〔（25.81±1.90）%比（99.40±5.54）%，P<0.01〕，促进TPM3 mRNA和蛋白表达〔TPM3/GAPDH（2-ΔΔCt）：3.87±0.50比1，TPM3/β-Tubulin：0.45±0.05比0.14±0.01，均P<0.01〕，并同时促进焦亡相关蛋白caspase-1、NLRP3、GSDMD-N的表达以及细胞因子IL-1β、IL-18的释放〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.89±0.04比0.42±0.03，NLRP3/β-Tubulin：0.39±0.03比0.13±0.02，GSDMD-N/β-Tubulin：0.69±0.05比0.21±0.02，IL-1β（μg/L）：13.84±1.89比4.31±0.33，IL-18（μg/L）：17.56±1.94比5.36±0.63，均P<0.01〕。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则明显减弱了H/R对这些蛋白和细胞因子的促进效应〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.57±0.05比0.89±0.04，NLRP3/β-Tubulin：0.25±0.04比0.39±0.03，GSDMD-N/β-Tubulin：0.27±0.03比0.69±0.05，IL-1β（μg/L）：8.56±1.22比13.84±1.89，IL-18（μg/L）：9.34±1.04比17.56±1.94，均P<0.01〕。此外，H/R处理的心肌细胞上清液可显著增加大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、TIMP2及MMP-2的表达（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.62±0.05比0.09±0.01，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.44±0.03比0.08±0.00，TIMP2/β-Tubulin：0.73±0.04比0.20±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.74±0.04比0.17±0.01，均P<0.01）。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则削弱了这些促进效应（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.18±0.01比0.62±0.05，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.21±0.03比0.44±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.37±0.03比0.73±0.04，TIMP2/β-Tubulin：0.45±0.03比0.74±0.04，均P<0.01）。结论靶向干扰TPM3可以减弱H/R诱导的心肌细胞焦亡以及心肌细胞对成纤维细胞的活化，提示TPM3可作为心肌I/R损伤的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨敲低NOD样受体家族热蛋白结构域12(NLRP12)对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)炎症因子水平和视网膜损伤的影响及其机制。方法选取70只SPF级成年雄性SD大鼠，采用随机数字表法分为对照组、高眼压组、高眼压+小干扰RNA阴性对照(siNC)组、高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+重组大鼠caspase-1(rrcaspase-1)组，每组14只。其中对照组仅接受右眼结膜切口处理，其他各组均采用巩膜外静脉烧灼法建立大鼠右眼高眼压模型；高眼压+siNC组、高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组建立高眼压模型后分别给予尾静脉注射siNC、siNLRP12和siNLRP12+rrcaspase-1试剂。巩膜外静脉烧灼术后1 d、1周、2周、3周，测量大鼠右眼眼压；巩膜外静脉烧灼术后3周，采用苏木精－伊红染色法观察各组大鼠视网膜结构，计数各组RGCs数量。将RGCs分为对照组、rrcaspase-1组、siNC+rrcaspase-1组、siNLRP12+rrcaspase-1组，其中rrcaspase-1组、siNC+rrcaspase-1组、siNLRP12+rrcaspase-1组分别采用rrcaspase-1、siNC+rrcaspase-1和siNLRP12+rrcaspase-1处理细胞24 h，对照组不予处理。采用Western blot法检测RGCs和大鼠视网膜组织中NLRP12、caspase-1、cleaved-caspase-1蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清或细胞培养物上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)浓度。结果与对照组比较，术后1、2、3周高眼压组眼压高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组视网膜各层组织清晰，RGCs呈单层排列，高眼压组和高眼压+siNC组RGCs层松散，视网膜内丛状层变薄。高眼压+siNLRP12组视网膜内丛状层较高眼压组增厚，高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组RGCs层松散。对照组、高眼压组、高眼压+siNC组、高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组RGCs数量分别为(119.31±23.25)、(89.19±16.98)、(88.87±13.92)、(109.33±10.25)和(92.89±12.58)个，总体比较差异有统计学意义(F＝201.932，P<0.001)，其中高眼压组、高眼压+siNC组、高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组RGCs数量少于对照组，高眼压+siNLRP12组RGCs数量多于高眼压+siNC组，高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组RGCs数量少于高眼压+siNLRP12组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。高眼压组、高眼压+siNC组、高眼压+siNLRP12组和高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组大鼠视网膜组织中caspase-1和cleaved-caspase-1蛋白相对表达量及TNF-α和IL-1β浓度较对照组升高，高眼压+siNLRP12组较高眼压+siNC组降低，高眼压+siNLRP12+rrcaspase-1组较高眼压+siNLRP12组升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。rrcaspase-1组、siNC+rrcaspase-1组RGCs中caspase-1和cleaved-caspase-1蛋白相对表达量较对照组增加，siNLRP12+rrcaspase-1组NLRP12、caspase-1和cleaved-caspase-1蛋白相对表达量较对照组降低，rrcaspase-1组、siNC+rrcaspase-1组、siNLRP12+rrcaspase-1组TNF-α和IL-1β相对质量浓度较对照组升高，siNLRP12+rrcaspase-1组NLRP12、caspase-1和cleaved-caspase-1蛋白相对表达量及TNF-α和IL-1β相对质量浓度较siNC+rrcaspase-1组降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论敲低NLRP12可通过抑制caspase-1激活改善高眼压引发的炎症反应和视网膜损伤。

简介：摘要目的探讨miRNA-20a在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的A549细胞焦亡与炎症反应中的作用与调控机制。方法培养人肺泡上皮A549细胞，以LPS为刺激物建立细胞焦亡及炎症反应模型，给予LPS+三磷酸腺苷刺激为LPS组，未给予刺激为空白对照组，验证模型是否成功。将A549细胞根据转染物质分为miRNA-20a模拟物（mimics）组、mimics-阴性对照（negative control，NC）组、miRNA-20a抑制物（inhibitor）组和inhibitor-NC组，构建过表达及沉默miRNA-20a的A549细胞模型，各组细胞在转染24 h后给予LPS+三磷酸腺苷刺激。构建TLR4-3'UTR双荧光素酶报告基因载体质粒，包括野生型（WT）载体质粒TLR4-3'UTR-WT1、TLR4-3'UTR-WT2及相应的变异型（MUT）载体质粒TLR4-3'UTR-MUT1、TLR4-3'UTR-MUT2，用双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-20a的靶基因。采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹试验及酶联免疫吸附试验检测各组焦亡标志因子消皮素D（gsdermin D，GSDMD），炎症因子凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）、白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β），以及信号分子Toll样受体4（Toll-like receptor-4，TLR4）、核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）mRNA及蛋白表达。免疫荧光检测各组细胞TLR4表达和NF-κB入核情况。结果LPS组A549细胞GSDMD、ASC、NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA和蛋白表达量均高于空白对照组（P<0.05），模型建立成功。mimics组miRNA-20a表达量高于mimic-NC组（P<0.05），inhibitor组miRNA-20a表达量低于inhibitor-NC组（P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验显示，TLR4-3'UTR-WT与miRNA-20a mimics共转染组的相对荧光值低于TLR4-3'UTR-WT与mimics-NC共转染组（P<0.05）。mimics组LPS介导的A549细胞GSDMD、ASC、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平均低于mimics-NC 组（P<0.05），inhibitor 组GSDMD、ASC、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平均高于inhibitor-NC 组（P<0.05）。结论在LPS诱导的A549细胞焦亡及炎症反应中，miRNA-20a可能经TLR4/NF-κB 信号通路对细胞焦亡及炎症反应产生抑制作用。

简介：摘要目的探讨淫羊藿苷对失血性休克复苏模型小鼠认知功能及星形胶质细胞焦亡的影响。方法48只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组(每组n＝12)：假手术对照组(C组)、失血性休克复苏组(H组)、失血性休克复苏+淫羊藿苷组(HI组)和失血性休克复苏+淫羊藿苷+SSK1组[HIS组，其中SSK1为p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化激动剂]。H、HI和HIS组小鼠通过股静脉放血回输法建立失血性休克复苏模型；HI和HIS组在复苏第2天行淫羊藿苷(10 mg/kg)灌胃，连续7 d；C组和H组仅向小鼠灌胃含二甲基亚砜的等量0.9%氯化钠溶液。HIS组小鼠在复苏第2天行SSK1(0.5 mg/kg)腹腔注射，连续7 d；C、H和HI组仅向腹腔注射含二甲亚砜的等量0.9%氯化钠溶液。于术后15 d，采用新物体识别实验和恐惧条件实验评价小鼠认知功能。通过免疫荧光染色法测定小鼠海马区神经元特异标记蛋白微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP2)及焦亡神经胶质细胞特异蛋白并计算海马CA1区神经元含量及星形胶质细胞焦亡率；通过Western blot法检测海马区焦亡相关炎性因子白介素(interleukin，IL)-1β 、IL-18、磷酸化p38MAPK和总p38MAPK的表达。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较用SNK-q检验。结果新物体识别实验结果显示，4组小鼠的新物体识别指数差异有统计学意义(F＝ 50.75，P<0.05)。H组、HI及HIS组小鼠新物体识别指数[(22.7±6.9)，(40.1±7.0)，(22.5±7.5)]显著低于C组(58.5±11.2)，HI组小鼠新物体识别指数高于H组，HIS组小鼠新物体识别指数低于HI组(均P<0.05)。恐惧条件实验显示，4组小鼠僵住时间百分率差异有统计学意义(F＝60.54，P<0.05)。H组、HI及HIS组小鼠僵住时间百分率[(21.8±5.0)%，(38.4±7.4)%，(21.3±4.2)%]显著低于C组[(49.1±7.0)%]，HI组小鼠僵住时间百分率高于H组，HIS组小鼠僵住时间百分率低于HI组(均P<0.05)。免疫荧光结果显示，H组、HI及HIS组小鼠海马CA1区MAP2荧光强度[(35.3±9.3)%，(63.3±6.1)%，(28.7±10.3)% ]低于C组(106.7±19.7)%，而星形胶质细胞焦亡率[(24.5±4.2)%，(9.3±1.5)%，(22.1±3.3%)]高于C组(3.4±2.0)%，HI组小鼠MAP2荧光强度高于H组，星形胶质细胞焦亡率低于H组，HIS组小鼠MAP2荧光强度低于HI组，星形胶质细胞焦亡率高于HI组(均P<0.05)。Western blot结果显示，H组、HI及HIS组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著高于C组，HI组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著低于H组，HIS组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著高于HI组(均P<0.05)。结论淫羊藿苷能够减轻失血性休克后认知障碍及星形胶质细胞焦亡，其机制可能与抑制磷酸化p38MAPK上调相关。

简介：摘要：细胞焦亡是一种促炎型调节性细胞死亡，其特征是 gasdermin 蛋白介导的膜孔形成、细胞肿胀和快速裂解。急性肺损伤（ALI）是一种常见且严重的疾病,其发病机制与多种因素有关。随着对其探究的深入，发现焦亡对急性肺损伤的发生发展有着重要作用。本文对急性肺损伤中焦亡的机制进行综述，为临床研究和基础研究提供更多的思路和方向。

简介：

简介：【摘要】随着河道溺水意外事故频繁发生，是家长、孩子担责？还是相关管理部门承担责任？已成为人们关注的焦点。本文就以“潍河野泳溺亡，谁之过？”为例进行探讨，从水事管理、法律条文等方面分析在此类情况下，如何研判责任主体，以及对安全管理的思考、防范等方面问题。

简介：

简介：摘要：城市轨道交通区间施工中采用盾构工法在我国广泛使用，具有技术成熟、安全性高、环境影响小、施工进度快等优点。盾构法施工受不良地质影响大，受限界控制，施工工艺要求高，施工中容易出现结构偏差，导致不满足设备限界的情况经常发生。工程实体施工后的调线调坡是一种被动式工作方式，若隧道结构出现重大偏差后进行调坡调线，线路设计难度大，同时可能会降低线路技术标准，影响乘车舒适度和运营维保难度。本文提出在施工过程中采用主动式动态调线调坡，对相关设计原则和方法进行研究，对关键技术问题进行分析，并通过工程实例进行研究验证，从而指导设计和工程施工，满足工程质量和技术标准的要求。本文对采用盾构工法施工的城市轨道交通线路设计和施工具有指导和借鉴作用。

简介：摘要：在我国现代石油生产领域高速发展的背景下，石油开采技术水平全面提升，多种新型开采方法开始应用，使得油田开发效率得以全面提高。在油田开发过程中，长期注水开发会加重油藏非均质性，使得油井采收效率降低，此时向油层中注入调剖剂，封堵油层中的水流优势通道，是解决采出液中含水过高的有效手段，所以需要明确其调剖机理。因此，本文将对深部调剖剂的调剖机理与矿场应用效果进行深入地研究与分析，并结合实践经验，提出今后发展趋势，希望可以对相关人员有所帮助。

简介：摘要：目的：分析结直肠癌中铁调素表达情况，分析铁调素对免疫细胞的影响。方法：回顾分析2022年3月~2023年2月结直肠外科获取的结直肠癌患者病理组织标本信息，利用数据分析和肿瘤组织检验分析方法将患者肿瘤组织以及癌旁组织作为研究样本，采用荧光定量PCR分析法进行检测，分析铁调素在结直肠癌中表达及与免疫细胞相关性观察结直肠癌患者铁调素活性与预后的相关性。结果：结直肠癌组织内铁调素含量较高，并且高于癌旁组织；铁调素活性较高患者预后较差；铁调素影响肿瘤免疫微环境。结论：铁调素影响免疫系统和转录因子，结直肠癌患者常见铁调素激活。在结直肠癌临床干预中，可根据铁调素表达变化预测病情发展趋势，在筛查结直肠癌过程中铁调素可作为有效生物标志物。

简介：摘要：近年来，在消防安全方面，“小火亡人”被频繁提起，“小火亡人”是指火灾中经济损失小、过火面积小、受灾户数和人数相对少，但又造成人员死亡的火灾事故。同时“小火亡人”事故也大多发生在我国的农村，其中缘故：大多是电气线路故障以及用火不慎，起火地方以居民住宅为主。小火亡人正是我国消防中的一大难点，给消防工作提出了挑战。

简介：摘要：随着国家经济快速发展，社会文明不断进步，消防安全工作越来越受到各级政府的重视，在重大节假日、火灾易发时段、大型活动等重要的时间节点，出动大量的监督执法力量，深入一线开展监督执法，排查整改火灾隐患，督促单位及业主做好消防安全工作，预防火灾事故的发生，同时做好消防宣传工作，提高广大居民的消防安全意识。但近几年，小火灾事故频发，特别是“小火亡人”的火灾事故时常发生。小火灾由于火势小，着火面积少，经济损失小等原因往往被忽视，同时“小火亡人”事故也大多发生在我国的农村、城乡结合部等相对偏远地区。本文对“小火亡人”事故的情况进行了分析，同时提出了一些遏制“小火亡人”事故的建议。

简介：

简介：摘要目的探讨球状C1q受体（gC1qR）在败血症中的表达及对败血症患者巨噬细胞焦亡和线粒体功能改变的影响。方法选取2020年1月至2022年5月南京医科大学附属第二医院的败血症患者60例为观察组，另选取60例健康体检者为对照组。观察组男30例，女30例，年龄（49.21±18.54）岁；对照组男32例，女28例，年龄（47.23±20.51）岁。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测血清中gC1qR表达，同时从患者全血中分离巨噬细胞，将其分化为空转染组和转染组，分析gC1qR对败血症患者巨噬细胞焦亡和线粒体功能改变的影响。统计学方法采用独立样本t检验、配对t检验、χ2检验、Pearson相关性分析。结果观察组、对照组血清gC1qR mRNA表达分别为（2.31±0.21）、（1.00±0.00），差异有统计学意义（t=48.320，P<0.001）；空转染组、转染组巨噬细胞焦亡率分别为（41.36±5.21）%、（15.44±2.11）%，两组比较差异有统计学意义（t=11.300，P<0.001）；空转染组、转染组巨噬细胞三磷酸腺苷（ATP）含量分别为（8.24±2.56）μmol/L、（38.47±4.89）μmol/L，两组比较差异有统计学意义（t=13.420，P<0.001）；gC1qR与巨噬细胞焦亡呈正相关（r=0.879，P<0.001）、与ATP呈负相关（r=-0.957，P<0.001）。结论gC1qR在败血症患者中呈高表达，gC1qR可促进巨噬细胞焦亡，并导致线粒体功能紊乱。

简介：摘要：在车辆高速运行过程中，车辆底架、路轨等震动、声音均可能通过底架、支座、地板传输途径传到车厢内部。针对可能存在的地板不平整造成的车辆运行过程中地板震颤、异音问题，进行地板支座安装调平工艺方法研究。为验证上述工艺方法指导施工的支座上表面平面度，策划通过车内激光跟踪装置对地板支座平面度进行实际测量。试验数据显示，该工艺方法能有效控制支座平面度，实现地板及支座安装贴合。