简介：ＳＭＡＤ４蛋白在嗜甲醇酵母中表达后，纯化鉴定。将纯化产生与两株胰腺癌细胞株共同孵育，用ＤＮＡ序列梯图谱和ＴｄＴ末端标记两种方法考察了此蛋白对体外培育的胰腺癌细胞生长的作用。结果显示ＳＭＡＤ４对胰腺癌细胞株ＳＷ１９９０有明显的促调亡作用，而对胰腺癌细胞株ＣａｐａｎⅡ未见这种作用。

简介：摘要细胞焦亡是一种区别于细胞凋亡的病理性自杀方式，主要由半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）和/或半胱氨酸蛋白酶4/5/11（Caspase-4/5/11）依赖性介导，伴随产生大量炎性因子，致使细胞程序性死亡。细胞焦亡信号传导途径主要包括经典焦亡途径和非经典焦亡途径，炎性小体生成和打孔蛋白Gasdermin D（GSDMD）活性激活是细胞焦亡途径的关键物质。研究证实细胞焦亡参与肾脏疾病的发生发展过程，深入研究细胞焦亡作用机制及与肾脏疾病的关系，将为临床防治工作提供新方向。

简介：摘要目的研究天花粉蛋白对人宫颈癌细胞增殖与细胞调亡的临床疗效与意义，以期发现抑制宫颈癌发展的有效新药物，为推广天花粉蛋白对宫颈癌治疗奠定科学基础。方法取若干处于对数生长期的人宫颈癌细胞，使用天花粉蛋白进行处理，通过观察其形态、测定MTT细胞的活力及使用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞分析仪分析等方法，检测人宫颈癌细胞的增殖及凋亡情况。结果天花粉蛋白在体外作用48小时后即对人宫颈癌细胞增殖产生抑制作用，且在20-120ug/ml的浓度范围里，天花粉蛋白对人宫颈癌细胞增殖的抑制率随药物浓度及作用时间的增加而逐渐增大。结论天花粉蛋白对人宫颈癌细胞的生长具有明显的抑制作用。

简介：

简介：［摘要］ 目的  基于PI3K/AKt信号通路研究银杏叶提取物（EGb-761）对MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法 用不同浓度的EGb-761处理MDA-MB-231细胞并分组，分别对应为低（656.25μg/mL）、中（1093.75μg/mL）和高浓度组（1531.25μg/mL），对照组为不含EGb-761的溶剂。检测细胞增殖、迁移、侵袭、形态变化和凋亡情况，wb实验检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果 对照组及EGb-761低、中、高浓度组的抑制率（%）分别为0、27.28±5.66、48.05±4.90、80.30±4.00；迁移细胞数分别为379.40±27.46、348.80±17.08、288.00±16.23、224.00±11.38 ；侵袭细胞数分别为272.60±15.37、208.80±16.21、127.20±11.12、69.80±10.66；细胞凋亡率（%）分别为2.15±0.41,23.23±2.07，44.69±4.12,65.78±5.26，均呈剂量依赖性（P＜0.05）。观察细胞形态发现MDA-MB-231细胞经EGb-761处理后由密集分布的梭形状转化为分散的不规则球形或片块状。EGb-761处理后，细胞中PARP和PI3K的蛋白含量均降低，caspase-3含量升高，GSK3β和AKT蛋白磷酸化水平下降。结论 EGb-761可诱导人乳腺癌（MDA-MB-231）细胞凋亡，其分子机制可能与PI3K/Akt途径有关。

简介：摘要目的探讨补骨脂异黄酮对Aβ25-35损伤的神经干细胞增殖及线粒体凋亡的影响。方法取神经干细胞细胞悬液，分为阿尔茨海默病模型组（AD组）、实验组（M组）、空白对照组（S组）。在12,24,48h采用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyltetrazoliumMTT)法检测神经干细胞增殖的影响，在24，48,72h用Westernblot法检测神经干细胞Bcl-2/Bax比值的变化。结果MTT法显示，实验组细胞增殖明显高于AD模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组细胞Bcl-2/Bax比值的表达在各时间点均明显高于AD模型组，差异均有统计学意义(P<0.O5)。结论补骨脂异黄酮经抗线粒体凋亡途径对Aβ25-35损伤大鼠海马神经干细胞发挥保护作用。

简介：摘要细胞焦亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式。动物研究表明，细胞焦亡参与了各种原因导致脑损伤的发生发展。抑制细胞焦亡可减轻动物的神经系统症状，发挥神经系统保护作用。细胞焦亡可能为临床治疗新生儿脑损伤提供靶点。现综述细胞焦亡及其在各类脑损伤的致病机制，以加深临床医师对新生儿脑损伤的认识。

简介：摘要细胞焦亡是一种主要依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的促炎程序性细胞死亡，特征是快速的膜破裂和促炎细胞内容物的释放。炎症性肠病（IBD）是一种病因不明的慢性消化道炎症，可能与肠道的上皮屏障功能、共生微生物群、饮食和免疫系统的改变等有关。目前很多研究证明细胞凋亡、细胞自噬在IBD中的作用，而区别于前两者但有与之具有千丝万缕联系的细胞焦亡也逐渐被发现，并证实可能存在于IBD的病程之中。本文将针对细胞焦亡与IBD的联系进行综述。

简介：摘要：动脉粥样硬化是由脂质进入引发的动脉慢性炎症性疾病。细胞焦亡是一种由各种病理刺激（例如中风、心脏病发作或癌症）触发的炎症程序性细胞死亡途径，动脉粥样硬化过程中有多种细胞发生了细胞焦亡。在这里，我们讨论细胞焦亡的分子机制及其在动脉粥样硬化中的作用。

简介：摘要脓毒症是宿主对感染反应失调引起的严重危及生命的器官功能障碍性疾病，是重症监护病房常见的死亡原因。焦亡是由含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶介导的一种坏死和炎性程序性细胞死亡，其机制分为典型炎性小体激活和非典型炎性小体激活，caspase-1/11及消皮素D是焦亡发挥作用的关键底物。线粒体DNA作为一种损伤相关分子模式介导细胞焦亡，与脓毒症严重程度相关。本文就线粒体DNA介导的细胞焦亡与脓毒症的关系进展作一综述。

简介：摘要脓毒症是宿主对感染反应失调引起的严重危及生命的器官功能障碍性疾病，是重症监护病房常见的死亡原因。焦亡是由含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶介导的一种坏死和炎性程序性细胞死亡，其机制分为典型炎性小体激活和非典型炎性小体激活，caspase-1/11及消皮素D是焦亡发挥作用的关键底物。线粒体DNA作为一种损伤相关分子模式介导细胞焦亡，与脓毒症严重程度相关。本文就线粒体DNA介导的细胞焦亡与脓毒症的关系进展作一综述。

简介：摘要细胞焦亡是一种基因调控的炎性细胞死亡，其依赖于炎性小体的形成与活化，随后切割pro-IL-1β、pro-IL-18与焦孔素D蛋白(GSDMD)，后者在细胞膜上形成孔道，最终导致细胞肿胀破裂、炎性因子释放。在病毒感染过程中，细胞可识别感染信号产生焦亡，有利于清除入侵的病原体，然若炎性小体过度激活，也会引起不同程度机体损伤；病毒也可通过多种机制对焦亡过程进行抑制，以利于自身复制。焦亡过程中，病毒与宿主相互作用，可调控细胞焦亡，与病毒感染性疾病的发生密切相关。研究病毒感染导致的细胞焦亡，可为病毒性疾病的发病机制探索和治疗提供新的思路。

简介：摘要细胞焦亡是一种程序性细胞死亡，近30年来焦亡过程与机制被逐步发现。Gasdermin家族介导了细胞焦亡，其中Gasdermin D（GSDMD）和Gasdermin E（GSDME）是焦亡的主要执行蛋白。GSDME可被活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）和丝氨酸蛋白酶颗粒酶B切割，释放可以诱导焦亡的N端片段，Caspase-3的活化通路则各有不同。本文将对GSDME与细胞焦亡的相关作用机制进行综述，增加对于Gasdermin E诱导细胞焦亡的认识，为癌症的治疗与预后提供新的视角。

简介：摘要结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，是全球发病率第三位、致死率第二位的癌症。目前，我国已成为全球结直肠癌新发病例和死亡病例最多的国家。细胞死亡在生命体发育过程中普遍存在，是由基因决定的细胞主动有序的死亡方式，其在调节生命稳态起着至关重要的作用。随着调节性细胞死亡在恶性肿瘤中的广泛研究，越来越多的证据揭示铁死亡、自噬和细胞焦亡与结直肠癌的发生、发展以及转归密切相关。本文将对铁死亡、自噬和细胞焦亡的分子机制以及在结直肠癌中的调控作用进行综述，为结直肠癌的发病机制和靶向治疗提供全新的视野，并探索其作为潜在死亡治疗靶点的可能性。

简介：摘要细胞死亡是生命活动中一个非常重要的事件，真核生物可因物理损伤刺激导致细胞死亡，因特异信号通路介导的程序性细胞死亡近年来得到越来越多的关注。目前程序性细胞死亡主要存在以下3种方式：凋亡(apoptosis)、程序性坏死(necroptosis)、细胞焦亡(pyroptosis)。程序性坏死和细胞焦亡是近年来才发现的新的细胞程序性死亡方式，在细菌或病毒感染宿主细胞过程中起着关键作用。这两种细胞死亡都是细胞裂解型死亡，但其信号通路存在明显差异。本文就这两种程序性细胞死亡的形态学特征、信号转导通路及其在病原体感染过程中的作用等方面的研究进展作一综述。

简介：摘要细胞焦亡是一种新的程序性细胞死亡，为半胱氨酸蛋白酶-1/半胱氨酸蛋白酶-4/5/11依赖，并伴有细胞膨胀破裂、大量炎症因子释放的炎性反应过程。国内外研究显示细胞焦亡在心血管病、免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤等发生发展过程中发挥着重要作用。焦亡机制的研究有望为疾病治疗提供新的方向与策略。本文就细胞焦亡在相关疾病中的研究进展做一综述。

简介：

简介：摘要细胞焦亡是最新发现的一种细胞死亡形式，常由炎症小体介导，与Gasdermin成孔蛋白家族和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）等密切相关。研究表明，细胞焦亡相关分子在妇科疾病发生、发展中的作用不容忽视。文章主要就细胞焦亡的相关机制及其与妇科良、恶性疾病之间的关系进行综述，以期为研究妇科疾病的诊疗和靶向药物的研发提供参考。

简介：摘要细胞焦亡又称细胞炎症性坏死，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂释放细胞内容物及促炎因子如IL-1β、IL-18，从而引起激烈的炎症反应，是一种程序性细胞死亡方式。细胞焦亡主要由半胱天冬氨酸酶（caspase）介导，下游多种细胞焦亡蛋白（gasdermin）家族成员发生剪切和多聚化，导致细胞穿孔进而引起细胞死亡。越来越多的研究表明，细胞焦亡参与了间质性肺疾病的发生、发展过程。本文主要就细胞焦亡的发展历程、信号通路、与其他程序性细胞死亡方式的对比及其与间质性肺疾病之间关系的相关研究进行综述，为研究间质性肺疾病的发病机制、诊断及治疗提供参考。

简介：摘要胶质瘤是一种起源于神经胶质细胞的中枢神经系统恶性肿瘤，具有复发率高、预后差等特点。多数胶质瘤患者在经过规范治疗后仍有复发，且常伴生物学恶性进展，需探索更加有效的治疗方法。焦亡是一种细胞程序性死亡方式，对胶质瘤的发展有促进和抑制的双重作用：一方面，细胞焦亡通过促进肿瘤细胞炎性死亡而抑制胶质瘤发展；另一方面，焦亡所释放的炎性介质会促进形成适应肿瘤细胞生长的肿瘤微环境从而促进胶质瘤细胞增殖。为了进一步了解细胞焦亡对胶质瘤发展的影响，本文就细胞焦亡的分子机制，以及细胞焦亡与胶质瘤的相关研究进行探讨，以期为胶质瘤诊疗提供新的思路与见解。