简介：摘要咖啡因,哌醋甲酯,匹莫林,甲氯芬酯,吡拉西坦,主要用于对抗中枢抑制状态，如严重传染病、镇静催眠药过量引起的昏睡及呼吸循环抑制等,兼有镇痛作用。本文试着论述以上几种药物在临床中的具体应用。

简介：在能量编码原理的基础上,利用哈密尔顿函数得到了大脑皮层内大规模神经元集群在阈下和阈上互相耦合时神经元电位变化的能量函数.根据神经电生理的实验数据得到了高斯白噪声条件下神经元电位活动的膜电位运动方程.研究结果表明：本文得到的膜电位的均值恰是先前已发表的膜电位运动方程的精确解.在这个基础上,还得到了神经元集群编码的哈密尔顿函数随时间的演变过程,即神经元集群随时间的能量演化过程的定量表达式.

简介：摘要目的探讨儿童大脑皮层发育障碍的MRI检查与临床表现。方法选取我院收治的24例儿童大脑皮层发育障碍患者，回顾性分析患者MRI表现及临床资料。结果24例儿童患者中，局灶性皮质发育不良12例，灰质异位8例，脑裂畸形4例。其中，局灶性皮质发育不良患者相对较多，占50.0%，11例患者临床表现为癫痫与智能发育迟滞，占45.8%。结论通过MRI检查及影像表现，可提供儿童大脑皮层发育障碍诊断正确率。

简介：摘要哺乳动物的大脑皮层投射神经元作为皮层的主要神经元，广泛参与机体的运动、感觉、认知等功能的调节和支配。大脑皮层投射神经元包括兴奋性投射神经元和抑制性投射神经元两大类，其中又以兴奋性投射神经元为主。皮层兴奋性投射神经元种类较多，但多数具有各自特有的发育规律和表面分子标记物。研究大脑皮层投射神经元的起源和发育过程及规律，有助于理解皮层投射神经元异常相关疾病的机制。该文主要综述了皮层投射神经元的起源、分型及功能。

简介：文献指出,海马的癫痫发作阈值非常低,这可能是其比其它某些脑部结构易于点燃的原因之一。为了比较海马和大脑皮层的癫痫发作阈值,我们用马桑内酯海马点燃效应模型进行了本研究。取体重1.7～2.4kg日本大耳白兔17只,随机分成非点燃组(5只)、点燃组(6只)和苯巴比妥钠(PBNa)组(6只)。点燃组及PBNa组为点燃动物,点燃前,从其耳缘静脉恒速

简介：摘要目的探讨不同剂量砷对大鼠大脑皮层SOD的影响。方法以剂量递增法建立染砷大鼠动物模型。12周后，测定不同剂量砷对大鼠大脑皮层生化指标SOD。结果不同剂量砷对大鼠大脑皮层超氧化物歧化酶（SOD）与正常对照组相比，有显著性差别（P<0.05）。随剂量增加SOD值升高（P<0.05）。结论随染砷剂量增加，大鼠大脑皮层SOD指标发生变化。

简介：目的探讨一种新型大脑皮层神经元特异性结合物的特性及应用条件。方法将接有荧光素FITC的肽段Tetl通过免疫荧光技术对体外培养的大鼠大脑皮层神经元进行染色，免疫双标法检测FITC-Tetl特异性标记神经元能力，并对其应用条件进行量化。同时以HEK及C6细胞做为对照。结果FITC-Tetl达到一定浓度（30Ixg／mL）时能特异性显示大脑皮层神经元．其几乎不与胶质细胞、HEK及C6细胞结合。过高（100μg／mL）或过低（10μg/mL）浓度均不利于神经元标记。结论Tetl能特异性结合大脑皮层神经元，该肽段可能成为一种新型的中枢神经元标记或靶向手段。

简介：摘要目的研究衰老基因沉默信息调节因子6(silent information regulator 6，Sirt6)敲除后对于老年小鼠大脑皮层的影响。方法构建Sirt6-flox转基因小鼠，利用Emx1-Cre工具鼠对小鼠脑组织进行特异性Sirt6基因敲除。根据基因分型，将11只野生型小鼠作为对照组(WT组)，10只Sirt6基因敲除小鼠作为条件敲除组(cKO组)。对老年小鼠的体型和体质量进行测量，HE染色比较大脑皮层厚度；EdU标记分析大脑神经再生，Western blot检测衰老相关RNA结合蛋白HuR和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达，同时检测皮层内组蛋白乙酰化水平。结果成功构建Sirt6脑组织特异性敲除小鼠，12月龄组实验中，与WT组小鼠脑组织面积[(2.07±0.22)cm2]和皮层厚度[(970.56±80.91)μm]相比，Sirt6 cKO组脑组织面积[(1.61±0.14)cm2]和皮层厚度[(822.88±53.94)μm]均偏小，均差异有统计学意义(均P<0.05)；EdU掺入神经细胞实验显示，与WT组每100个室管膜区神经细胞中EdU掺入细胞数目[(10.29±1.93)个]相比，Sirt6 cKO组室管膜区神经细胞EdU掺入数目偏少[(4.75±1.48)个] ，且差异具有统计学意义(P<0.001)；在17月龄组实验中，与WT组体型、体质量[(35.25±4.17)g]和脑组织面积[(1.98±0.18)cm2]相比，Sirt6 cKO组小鼠体型偏小、体质量[(29.00±1.08)g]偏低且脑组织面积[(1.54±0.55)cm2]偏小，差异具有统计学意义(均P<0.05)。这两个月龄段小鼠脑皮层蛋白中Caspase-3、HuR表达降低(t＝2.95，5.38，均P<0.05)，且H3K9ac、H3K56ac的表达增高(t＝3.53，2.78，均P<0.05)，但同源基因Sirt1表达无变化(t＝1.26，P>0.05)。结论Sirt6的脑组织特异性缺失会导致老年小鼠大脑神经再生减少，衰老加剧，凋亡增加，这可能是导致其大脑皮层变薄，脑组织萎缩的原因，推测其分子机制与Sirt6敲除后乙酰化水平升高有关。

简介：目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸（GABA）和乙酰胆碱（ACh）神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元，并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化，两种递质的变化呈现异向同步性；24—48h后，二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低，二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。

简介：摘要目的采用扩散峰度成像（diffusion kurtosis imaging, DKI）研究正常眼压性青光眼（normal tension glaucoma, NTG）大脑皮层微结构的改变特点，为进一步阐明NTG脑皮质改变机制提供影像学依据。材料与方法分析2016年11月至2020年5月于我院就诊的37例NTG患者及37例健康志愿者的DKI数据，使用人类连接计划多模态分割图谱提取两组受试者44个脑区的各向异性分数（fractional anisotropy, FA）、平均峰度（mean kurtosis, MK）、辐射峰度（radial kurtosis, RK）及轴向峰度（axial kurtosis, AK），采用双样本t检验比较组间差异，并分析NTG患者出现异常脑区的DKI参数与视野平均缺损的相关性。结果NTG患者双侧岛叶及额叶岛盖、颞顶枕连接区、顶上小叶、顶下小叶、前扣带回及内侧前额叶、左侧背外侧前额叶、右侧视觉通路腹侧流、视觉外侧纹状体的颞中区（middle temporal comlpex,MT+区）及邻近视皮层、初级听皮层FA值减低（P＜0.05,FDR校正）；右侧MT+区及邻近视皮层MK值减低（P=0.0134，FDR校正）；全脑RK值与正常对照受试者相比差异无统计学意义（P＞0.05，FDR校正）；双侧MT+区及邻近视皮层、岛叶和额叶岛盖、前扣带回和内侧前额叶、左侧顶下小叶、眶回及额极、右侧视觉通路腹侧流、颞顶枕连接区AK值减低（P＜0.05，FDR校正）。双侧颞顶枕连接区、右侧前扣带回和内侧前额叶的FA值与双眼视野平均缺损值呈正相关，左侧前扣带回及内侧前额叶、右侧视觉通路腹侧流的FA值与左眼视野平均缺损值呈正相关，右侧岛叶及额叶岛盖FA值与右眼视野平均缺损值呈正相关（P＜0.05）。结论DKI可以检测NTG患者视觉皮层、突显网络相关皮层、默认网络相关皮层、背侧注意网络相关皮层、颞顶枕连接区、初级听皮层及眶回及额极的多发微结构损伤，FA值可反映脑微结构损伤与患者疾病严重程度的关系，是潜在的生物学指标。

简介：摘要目的观察刺五加片对治疗大脑皮层功能减退的临床疗效方法选取我院收治的因睡眠质量差致大脑皮层功能减退的患者共60例，随机分成2组，每组30例，治疗组服用刺五加片、对照组服用复方枣仁胶囊，其它用药相同，20天为1疗程。结果治疗1疗程后，两组疗效比较有统计学意义（P﹤0.01），症状改善也优于对照组（P﹤0.05），且治疗前后脑电图、脑电地形图功率谱值指标比较也有统计学意义（P﹤0.05）。结论刺五加片对治疗大脑皮层功能减退有确切的疗效，具有较高的推广价值。

简介：偏头痛是一种临床常见的原发性头痛,其发病机制有血管学说、神经学说及三叉神经血管学说等观点~（[1]）。针灸治疗偏头痛在临床中应用广泛,循证医学证据提示针灸对偏头痛有较好疗效~（[2-3]）,现已形成相对成熟的临床指南及方案~（[4]）。在此基础上,针灸治疗偏头痛的疗效机制研究也越来越受到重视。

简介：

简介：[目的]观察血管性痴呆（vasculardementia,VD）小鼠大脑皮层生长抑素（somatostatin,SS）和胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）的表达变化,探讨VD的发生机制.[方法]复制小鼠VD模型,利用y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用免疫组化方法,研究VD小鼠大脑皮层中SS和CCK表达的变化.[结果]VD小鼠比正常小鼠Y-maze学习次数显著增多,差异有显著性（P＜0.01）；大脑皮层SS及CCK阳性神经元的计数明显减少,差异有显著性（P＜0.05）.[结论]VD的发生可能与大脑皮层SS和CCK的表达减少有关.

简介：摘要目的探讨异氟烷麻醉对小鼠海马和大脑皮层中时钟基因RORα、Rev-erbα的转录水平及节律相位的影响。方法将36只7周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为正常对照组与麻醉组(n=18)，并于12 h光照/12 h黑暗环境中持续适应1周。麻醉组于实验前一晚22:00 pm起以1.2%异氟烷麻醉维持6 h。麻醉结束4 h后，以8:00 am光照时间为授权时间起点(ZT0)，并每间隔8小时(ZT8、ZT16、ZT24、ZT32、ZT40)采集2组小鼠的大脑皮层和海马标本，应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RORα、Rev-erbα mRNA的表达，以及采用Chronos-Fit软件进行RORα、Rev-erbα mRNA表达的余弦曲线节律分析。结果组间因素主效应分析显示，与正常对照组相比，麻醉组小鼠海马中RORα mRNA的表达明显下降，大脑皮层中RORα mRNA的表达明显上升，大脑皮层中Rev-erbα mRNA的表达明显下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。正常对照组小鼠海马和大脑皮层中RORα、Rev-erbα mRNA的表达呈现周期约24 h的节律性，而麻醉组小鼠海马中RORα mRNA的峰值相位时间较正常对照组向右偏移5.41 h，Rev-erbα mRNA的峰值相位时间向左偏移0.89 h；大脑皮层中RORα mRNA的峰值相位时间向右偏移0.35 h，Rev-erbα mRNA的峰值相位时间向左偏移0.56 h。结论异氟烷麻醉可引起小鼠海马及大脑皮层中RORα、Rev-erbα基因的转录水平及节律相位发生改变。

简介：目的:探讨五味子水提取液(SWE)对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层的神经细胞保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为正常组(Control),模型组(APP/PS1双转基因小鼠,Tg)和给药组(Tg+10、30、50mg/kg的SWE,灌胃40d);水迷宫检测各组小鼠的学习与记忆能力;Nissl法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的形态;TUNEL法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的凋亡情况;硫代巴比妥酸检测丙二醛(DMA)含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组比较,灌胃SWE明显提高Tg小鼠的学习与记忆能力;改善大脑皮层神经细胞的形态;减少神经细胞凋亡;显著降低MDA的含量以及增强SOD的活性。结论:SWE对Tg小鼠大脑皮层的神经细胞有一定的保护作用,可能是通过减轻氧化应激造成的损伤来发挥治疗作用。

简介：目的探讨大鼠脑缺血再灌流后Bcl-2蛋白、Caspase-3mRNA的表达及炎性细胞漫润与神经细胞凋亡的关系.方法将54只Wistar大鼠随机分为二组:假手术组,缺血再灌流组.采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组化和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌流后不同时间点神经细胞凋亡及损伤的变化与Bcl-2、Caspase-3mRNA表达.结果Bcl-2表达于缺血再灌流12～24h达高峰,再灌流2～4d呈下降趋势,至16d略高于假手术组;Caspase-3mRNA于缺血再灌流12～24h达高峰,2～4d呈降低趋势,至16d略高于假手术组.结论脑缺血再灌流后细胞凋亡介导神经细胞损伤、坏死是一个渐进的动态演变过程.Bcl-2蛋白、Caspase-3mRNA表达在抑制细胞凋亡和介导神经细胞损伤等方面起非常重要的作用.

简介：摘要目的采用基于表面的形态学测量法(surface-based morphometry，SBM)结合基于纤维束示踪的空间统计学方法(tract-based spatial statistics，TBSS)，从灰质皮层到白质纤维全面系统地对聋哑儿童全脑结构的改变进行测量分析。方法选取9～13岁聋哑儿童及年龄、性别等相匹配的正常对照组各27例。采集所有被试T1结构像及弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)数据，分别进行SBM及TBSS的分析，计算皮层厚度、回指数及各向异性指数(fractional anisotropy，FA)。采用SPSS 20.0软件和FSL软件对数据进行统计分析。结果与正常对照组比较，聋哑儿童左侧大脑半球中央后回、顶上小叶、中央旁小叶、楔前叶的皮层厚度明显降低(团块大小4 150，P<0.05)。右侧大脑半球颞横回、颞中回区域皮层厚度降低(团块大小2 592，P<0.05)。左侧楔前叶区域局部回指数明显升高(团块大小3 225，P<0.05)。DTI结果显示在放射冠、皮质束、扣带回、胼胝体、丘脑辐射、额枕下束等区域FA值降低(P<0.05，TFCE校正)。结论聋哑儿童大脑皮层及白质微结构存在不同程度的损伤，同时楔前叶出现了脑结构重塑和代偿重构，为深入研究听觉功能丧失与大脑结构改变的关系提供了有力的证据。

简介：摘要目的明确直接皮层电刺激(DES)在定位前庭功能相关皮层中的应用价值及前庭功能皮层区域分布。方法回顾性分析首都医科大学宣武医院功能神经外科自2016年1月1日至2019年12月20日收治的17例已置入立体定向电极(SEEG)的药物难治性癫痫患者资料。根据患者DES功能定位结果，将引起前庭症状的刺激位点在MNI标准空间中进行重建并对其解剖位置进行精准定位，从而在群组中获得精准的前庭功能皮层图。结果引起17例患者前庭症状的DES位点共有33个，其中9个(28%)位于缘上回，6个(18%)位于楔前叶，6个(18%)位于后岛，1个(3%)位于前岛，4个(12%)位于颞上回，2个(6%)位于颞中回，4个(12%)位于中央前回，1个(3%)位于扣带回。位于岛叶皮层的电刺激强度最小(平均强度2.43 mA)，其中6个位于岛后的刺激位点的平均刺激强度为2.17 mA。结论本研究采用DES技术进一步证实了人类存在涉及前庭信息处理的特异性皮层区域，该区域集中位于岛叶皮层、颞上回、颞中回、缘上回、楔前叶、中央前回及扣带皮层。

简介：你没有符吉诃夫行吗,更不用说去给上级领导送红包了,他们的这些会一个也不能不去