简介：目的研究老年初治急性髓细胞白血病（AML）的治疗。方法入组患者为≥60岁的初治AML患者，急性早幼粒细胞白血病除外。入组患者的治疗采用IA或CAG方案。观察疗效和患者的耐受性。结果入组患者41例。男性24例，女性17例，中位年龄65岁（60～73岁）。12例采用IA方案，29例采用CAG方案。15例完全缓解（CR），CR率为36．59％。其中CAG组CR率为37．93％；IA组CR率为33．33％；两组CR率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。中位随访时间为8个月，所有患者中位总生存时间（OS）为7个月（0～19个月）。15例CR的患者随访疾病无进展生存时间（PFS），中位PFS为8个月（4—16个月）。CAG组的血制品输注量和发热时间少于IA组（P〈0．05，P〈0．01）。结论大部分老年初治AML患者应采用积极的化疗，而CAG方案可能是一个较好的选择。

简介：Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.

简介：目的探讨70岁以上老年急性髓性白血病临床及生物学特征、影响预后的因素及个体化治疗方案。方法对我院1994-2005年收治58例老年AML患者（≥70岁）回顾性分析了其临床及生物学特征、影响预后的因素及治疗方案的比较。结果亚标准剂量组（A组）33例．减量组（B组）9例，支持治疗组（C组）8例。A组与B组缓解率差异无统计学意义（P〉0．05），分别为39．4％．22．2％。生存期明显异常（P=0．01）．分别为167天和68天。C组生存期176天，与亚标准化疗组差异无统计学意义（P〉0．05），但化疗引起副反应明显减少，平均住院时间缩短（P〈0．05）。预后因素分析表明：生存状态，继发性，PBWBC〉10×10^9／L．骨髓原始细胞比率〉50％，染色体核型，免疫表型是预后的显著影响因素。结论70岁以上AML患者有特殊的临床和生物学特征，治疗应个体化，其预后与多种因素有关。

简介：目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平，用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析，血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值：总计=0.114±0．03．AD=0．110±0．03，MID=0．123±0．04)与对照组(CI值为0．116±0．04)的差异无显著性(P值均>0．05)，也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时，有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：目的通过对健身走运动与老年人血清脂蛋白（a）[Lp（a）]、血脂的相关性研究，观察长期规律性的中等强度健身走运动是否具有防治动脉粥样硬化（AS）和心血管疾病（CVD）的作用。方法经体检选定江苏省徐州市区60～79岁的老年人216名，随机分为对照组（C组）和健走组（S组）。对照组不进行锻炼；健走组进行12个月健身走锻炼，运动强度：以60％～80％最大心率（HRmax）对应的运动负荷为训练强度，运动时间：40～60min／次，频率：3～4次／周。实验期间研究对象的饮食和其他生活习惯无明显变化。实验前后分别抽晨血测定血清Lp（a）、总胆同醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）的浓度。结果与对照组实验后（C2组）和健走组实验前（S1组）相比，健走组实验后（S2组）TC水平分别降低8．3％和9．4％，差异有统计学意义（P〈0．05）；TG水平分别降低21．6％和20．3％，差异有统计学意义（P〈0．05）；血清LDL—c水平分别降低14．5％和15％，差异有统计学意义（P〈0．05）；HDL—c浓度分别升高20．7％和17．2％，差异具有高度统计学意义（P〈0．01）；Lp（a）中位数水平轻度上升，但差异无统计学意义。结论长期规律性的中等强度健身走运动可降低血清TC、TG及LDL-c水平，升高HDL—c含量，增强机体逆向转运胆固醇的能力，促进外周组织和血管中胆周醇的代谢，减少胆固醇在血管壁上的沉积，这对预防AS和CVD的发生发展具有重要的意义。血清Lp（a）中位数水平轻度升高，有利于血管微小损伤的修复。这种变化与其他血脂、脂蛋白的变化一起，对预防AS和CVD具有积极作用。

简介：儿童早老症（HutchinsonGifordProgeriaSyndrome，HGPS）是由于基因突变导致的疾病，它的发病率很低，大概是八百万分之一，患者出生的早期就开始出现衰老的容貌。

简介：失眠是指对睡眠时间或睡眠质量不满意状态的一种主观体验。失眠持续3周以上且影响白天社会功能者可诊断为失眠症，病程≥6个月为慢性失眠症（chronicinsomnia，CI）。CI往往伴有其他病症。2002年全球失眠调查显示，有43．4％的中国人在过去一年中曾经经历不同程度的失眠，其中平均失眠4年以上的占23．3％。

简介：骨质疏松症的防治应纳入国家卫生保健体系，努力提高社会各界和医学领域对骨质疏松症防治重要性的认知度仍然需要推进。近20年来，广泛开展的流行病学调研、诊断工具、防治药物的临床应用和伴随的科普的、专业的宣传教育活动，使骨质疏松症防治在医学界和公众的认知方面已有一定改善，在一些医院也设立了以骨质疏松症诊疗为主的专病和专科门诊，但在适应快速的人口老龄化的健康保健需求方面仍然不足。

简介：

简介：真性红细胞增多症（Polycythemiavera，PV，简称真红）是一种原因未明的造血干细胞疾病。其特点为骨髓中红细胞系、粒细胞系和巨核细胞系呈过度增生，以红系增生最为显著，引起红细胞数及容量显著增多。血粘滞度增高，伴有外周血白细胞及血小板数升高。临床表现有皮肤粘膜红紫、高血压、脾肿大、血栓栓塞形成、出血以及血管神经系统症状。诊断真红主要根据多次外周血红细胞及血红蛋白明显升高，前者≥6．5×10^12／L（男）或≥6×10^12／L（女），

简介：骨骼肌作为最大的内分泌器官，通过营养和应激感受和肌源性细胞因子调节机体衰老进程和其他器官的功能。骨骼肌释放肌源性细胞因子和代谢产物，不但调节其他器官，如骨、脂肪组织、胰岛、肝及肌肉本身，导致许多老年病的发生；同时调节机体的代谢平衡和机体衰老及寿限。

简介：四连接素（tetranectin，TN）于1986年在人类血浆中发现，是凝集素家族C型的成员之一。最初认为TN结构是由四条相同的多肽链通过非共价连接而形成的四叠体，四连接素的命名也由此而来。后来用化学交联法分析发现TN实际为三叠体结构。在血浆中被发现不久，TN即被发现其浓度改变与多个恶性肿瘤有关。

简介：篇随着年龄的增长,人体骨骼肌肌量、肌力下降及肌功能减退等问题被定义为sarcopenia,即肌少症,已逐渐引起老年医学界的广泛关注.

简介：目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.

简介：氧是人类生存必须的元素,但如果体内的氧化还原平衡遭到破坏,多余的氧自由基会对身体造成氧化损伤.越来越多的研究证明,此类氧化损伤直接参与了老年痴呆症等多种神经退行型疾病的病理过程.搞清楚氧化损伤的来源及有效的抗氧化途径,对理解老年痴呆症等神经退行型疾病的致病机理以及发展新型的治疗方法有很重要的意义.

简介：肌少症是指肌量、强度和功能的降低，在老年人群中普遍存在。肌少症的老年人往往脆弱、易于跌倒、骨量低下和容易发生骨折。及时识别老年人的肌少症，予以适当的下预，将有助于提高老年人的生活质量，防治骨质疏松症和预防骨折。1肌少症的定义肌少症（sarcopenia）或称“肌肉减少症”是个新名词。

简介：目的对比女性60岁前后骨质疏松发生率，观察老年女性骨质疏松症的发生情况。方法将5429名体检女性分为：年龄〈60岁组（老年前期组）和≥60岁组（老年组）。检测骨密度，比较两组间骨质疏松发生率。结果老年前期组骨量减少发生率2.5％，骨质疏松发生率9．9％，老年组骨量减少发生率37．7％，骨质疏松发生率65．2％，两组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论老年女性应定期监测骨密度，预防并及时治疗骨质疏松症。

简介：糖尿病和骨质疏松症均是老年人的常见病,据流行病学调查,该二病的发病率均随增龄而增加.糖尿病患者是否易发生骨质疏松,或加速骨质疏松的程度,大多认为1型糖尿病可致骨质疏松较为肯定,而2型糖尿病是否也可引起骨质疏松还有争议.经近几年的临床研究,由于检测骨质疏松的方法进步,发现2型糖尿病患者的骨质疏松发生率约为50%左右,明显高于年龄、性别相匹配的非糖尿病对照组.故目前多认为不论是1型或2型糖尿病均可引起骨质疏松症,称之为继发性骨质疏松症,有别于绝经期后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,后二者统称为原发性骨质疏松症.

简介：肌少症这个概念最初由Rosenberg在1989年提出,用于描述患者随着年龄增长而出现的肌肉减少现象[1]。2011年,国际肌少症工作组将其定义为与衰老相关的进行性全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退[2]。全球目前约有5千万人罹患肌少症,预计到2050年这一数字将高达5亿[3]。肌少症是一种老年人常见病,数据显示西方国家65岁及以上的老年人患病率约为20%[4]。它严重影响了老年人的生活质量,增加了患者骨质疏松、跌倒、骨折和残疾的风险及全因死亡率[5],需要引起临床医师足够的重视。在某些风湿免疫性疾病例如类风湿关节炎中,患者因慢性消耗而引起肌肉量减少,这种情况被称之为类风湿性恶病质[6]。其他风湿免疫性疾病是否也会引起肌肉减少,肌肉减少是否影响肌少症病情发生发展目前还不清楚。本文将从横断面研究和长期观察性试验入手,分析风湿免疫性疾病和肌少症之间的关系。