简介：一直以来，慢性疼痛困扰着许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：肩周炎是临床常见病，多发生于50岁左右的中年人，又称“五十肩”。肩周炎并非独立疾病，主要是由肩关节周围的肌肉、肌腱、滑囊和关节囊等组织发生慢性炎症和粘连而引起，其主要症状是肩周疼痛和肩关节活动障碍，治疗方法多种多样，但尚未有满意的治疗方案。我院自2002年6月至2004年6月期间对不同发展时期的肩周炎运用以注射、针刀和手法松解为主的三阶梯治疗方法，取得较为满意的疗效，并与传统的药物疗法进行对比观察。现总结报告如下。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：三叉神经痛是累及面部限于三叉神经的一支或几支分布区反复发作性短暂而剧烈的疼痛,目前虽然有多种治疗方法,但因其病因及发病机制尚未明确,至今尚无一种十分理想的治疗方法,目前常用治疗方法有药物治疗,神经阻滞(乙醇,甘油,阿霉素,亚甲兰等),经皮射频热凝术,立体定位放射治疗及手术治疗(三叉神经微血管减压术,三叉神经神经周围支撕脱术,冷冻疗法等)。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：为促进我市重症医学发展，提高重症诊治水平，规范基层ICU建设，重庆市医学会将于2012年在重庆召开第三届重症医学大会。大会将介绍重症医学的最新进展，研讨基层Icu的建设和规范问题，交流近年来重症医学领域中临床和科研成果。

简介：由中国医药生物技术协会、广东省科技厅、佛山市人民政府等单位主办，佛山市三水区人民政府、佛山市科学技术局、大连百奥泰生物技术有限公司承办的2009第三届基因技术产业大会，将于2009年12月1日至7日在广东佛山召开。

简介：续上期4．神经破坏药的神经阻滞疗法使用神经破坏药治疗二三又神经痛己逐年减少，原因之一是神经血管减压术作为根治手术开始普及，而且高频热凝固法也正在越来越多地应用。特别是最近神经破坏药无水乙醇引起的并发症受到重视，有人主张不应使用无水乙醇阻滞。

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简介：硬膜外腔术后镇痛在临床上已被广用。为探索其镇痛质量和安全有效程度，本文选用了三种不同的硬膜外腔给药方法进行观察比较，现报告如下。

简介：目的：观察比较三种方法治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法：120例腰椎间盘突出症患者，随机分为三组，每组40例。Ⅰ组采用手术治疗；Ⅱ组采用硬膜外阻滞治疗；Ⅲ组采用硬膜外阻滞加骨盆牵引治疗。比较三组的治疗效果。结果：三组患者年龄、治疗前病变范围与症状无明显差异。出院时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的疗效优良率分别为85％、87％、95％；出院后120例均随访一年，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的优良率分别为82％、82％、95％。结论：腰椎间盘突出症宜首选非手术治疗，以硬膜外阻滞加骨盆牵引为最佳治疗方法。

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简介：为进一步加强我省疼痛科医师的沟通与交流，提高全省疼痛性疾病的诊疗水平，由我会疼痛学医师分会主办、山东大学齐鲁医院、淄博市临淄区人民医院承办的第三届学术年会定于2013年10月18日～20日在淄博召开。现将有关事宜通知如下：

简介：双腔支气管插管已在临床得到广泛应用，具有隔离健肺与病肺通气、防止病变或分泌物播散或诱发急性呼吸道梗阻、按需单独施行一侧或双侧肺通气，以及对痰多病人分别施行吸引或引流分泌物等许多优点，当前临床主要采用无隆突钩的Robertshaw双腔导管，虽可避免隆突钩对隆突的刺激，但在插管深度掌握方面往往引起困惑，

简介：我院在刮宫产术硬膜外腔麻醉中采用“一针穿刺、三点注药”方法，取得了较满意的麻醉效果，现报道如下。

简介：目的：报道一例静脉联合肝素治疗高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎的病例，并复习相关文献。内容：一例急性重症胰腺炎（急性生理和慢性健康评分Ⅱ20分。Ranson评分6分）的孕妇患者来我院就诊。留取静脉血标本时发现明显脂血，总甘油三酯85．07mmol／L，诊断考虑高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎。在治疗过程中除常规的水化，抗感染和抑制胰酶分泌治疗外，通过静脉肝素联合胰岛素泵入，于24小时后将甘油三酯降至15．80mmol／L，并于72小时后将甘油三酯降低至3．68mmol／L，从而控制了病情的进展。本文对有关文献进行了综述。结论：肝素联合胰岛素静脉泵入治疗可以在短时间内有效降低高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎患者的血清甘油三酯水平，有可能成为一种在该类患者中替代血浆置换的治疗手段。

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