简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：肥胖对人体的危害，尤其是其对心脑血管系统的危害，大家都应该非常清楚了。因而，对于肥胖的患者来说，减肥是有助于身体健康的首选。但如果您有过减肥的体验，那么您一定会十分熟悉减肥的3个关键因素：饮食、运动和您的体质；同样这三项原因也是心脑血管维持健康的关键。

简介：（5）医学名词和药物名称医学名词应使用全国自然科学技术名词审定委员会公布的《医学名词》和人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。尚未通过审定的，可选用最近版《医学主题词表》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。中西药名以最近版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。英文药物名称采用国际非专利药名。题名及正文中药名一般不得使用商品名。药品和化学试剂必须使用通用名称，并注明剂量、单位、

简介：所谓“危险三角”并不是通常人说及恋爱时有第三者的介入，成为危险三角的意思，而是医学上经常遇到在面部皮肤长疙瘩的危险地方。这个地方没有截然解剖的位置．它的三角通常是以双眉连成一线作为三角的底边，与双额至下颌尖处为三角形的另两边．这个虚构出来的三角形地方常常称之为危险三角。如果在那里长上疙瘩，危险程度很高，不可以丢心大意，特别不要用手挤压它，将疙瘩的小脓点挤出来。

简介：数字执行国家标准GB／T15835—1995《出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和。计数、计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过4位数字时，每3位数字一节，节间空1／4个汉字空。

简介：鲜荔枝的含糖量很高，空腹食用会刺激胃黏膜，会出现胃痛胃胀。

简介：在浩瀚的中药宝库中,可以活血化瘀、疏通经络,就像"血管清道夫"一样的中药有很多,其中川芎、血竭、地龙可谓佼佼者,备受人们的青睐。现在就让我们一起来认识一下这三味圣药吧。川芎川芎为伞形科多年生草本植物川芎的根茎,为四川特色药物。中医称其性温,味幸,归肝、胆、心包经。《本草汇言》载其"上行头目,下行血海,中开郁结,外彻皮毛,

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目前，心脏移植（HT）已经成为治疗终末期心脏病最为有效的手段。如何提高老年患者HT的成功率，成为近年研究的热点和难点。截止2006年12月，我院已独立完成HT手术14例，其中老年患者3例，报道如下。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：最近美国心脏病协会在《循环》杂志上的一项新的科学声明中称：人们采取适当措施可以减少不健康的血脂水平。即那些采取适当措施改变自己生活方式和健康饮食的人，可以显著地降低高水平的甘油三酯。

简介：目的：总结三房心临床特点、合并畸形及影像学诊断特点。方法：1993年1月至2005年6月共收治23例三房心患者，男13例，女10例，年龄0．3～38（9．6±10．0）岁。均为左型三房心，其中21例获得手术证实，完全型15例，部分型6例。心电图检查：电轴右偏18例，电轴偏左1例，电轴正常4例。胸片检查：18例肺血增多。结果：术前经超声检查确诊12例（52．2％），10例行心导管确诊4例（40％）。21例中16例（76．2％）合并其它畸形，合并房间隔缺损14例（66．7％）、部分肺静脉异位引流6例（28．6％）、肺动脉瓣狭窄3例（14．3％），永存左上腔3例（14．3％）。结论：三房心临床表现多样，合并畸形发生率较高，彩色超声心动图检查有较高诊断价值。心导管检查对合并畸形诊断率较高，对合并畸形者强调术中探查。

简介：糖尿病．中医称为消渴病．是常见的内分泌代谢疾病．主要由于人体内胰岛素缺乏而引起的糖代谢紊乱所致。以烦渴多饮、易饥易食、多尿，以及疲乏、消瘦为主要特征。糖尿病本身并不可怕．但若控制不好．将产生种种合并症而致死、致残。中医一般将糖尿病分为上消、中消、下消三种类型，采用药膳辨治．有助于降低血糖及尿糖，减轻或消除症状．或减少用药量，使病情趋于稳定、好转乃至治愈。

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：患者男性，23岁。饮白酒300ml后感烦躁、心慌1h入院。既往无心动过速史。查体：神志清，血压125／80mmHg，心界不大，心率79次／分，律齐，未闻及病理性杂音。双肺未见异常表现。查X线胸片及血清电解质均正常。17：46心电图（图1A）示：窦性心律，P—P间距匀齐，心率79次／分，P—R间期由0．20s延长至0．27s。其后（图1B）示：心率81次／分，P—R间期由0．27s缩短至0．20s。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：为了推动我国急诊与危重症医学的全面发展，提升院前急救管理和服务水准，探索符合我国院前急救管理和运行的机制，“第三届首都急诊医学高峰论坛”（CFECCM）将于2010年8月27日-30日在北京国际会议中心隆重召开。

简介：目的探讨远程监护技术与三维心电散点图技术相结合对心律失常的诊断价值。方法借助远程网络技术传送32例心律失常患者的24h动态心电图（海量心电数据）资料;采用非线性理论的Lorenz散点图分析法,经计算机处理,将直观的几何模型与数学模型相结合,并将分析软件转换为三维模式,从长程心电数据中分析心律失常发生的时刻、持续时间和频率。结果三维彩色心电散点图色彩鲜艳、立体感强,不仅直观展示了心律失常的类型与严重程度,而且显示了心律失常发生的时刻、持续时间和频率。结论三维心电散点图是快速准确分析动态心电图的新方法,兼有时间散点图与Lorenz散点图各自的优势,适用于心律失常的临床诊断。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。