简介:摘要随着我国经济的发展和人们生活水平的提高,汽车已成为人们生活的必需品。然而,无论哪种汽车,在车门刚刚打开时,都会有一股令人窒息的气味,这就是汽车室内空气污染。汽车空调作为其主要配置之一,对车内空气质量的改善具有重要影响。然而,目前在市场上存在的光触媒喷涂净化技术、汽车SPA空调清洗技术及借用臭氧清洗空调的技术,都无法做到全方位对汽车空调进行清洗。因此,本文基于对光触媒便携式多功能汽车空调清洗机的探究,对其具有光触媒清洗、便携等特性进行阐述,也为汽车内部空气污染的治理提供了更有效地改善对策。
简介:摘要目的探讨叉头框蛋白A1(FoxA1)在乳腺癌组织中表达及其对乳腺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法收集我院2019年1月至2022年1月的65例乳腺癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析FoxA1蛋白表达水平;人乳腺癌细胞系MCF-7分为对照组和FoxA1 KD组,分别采用慢病毒感染建立稳定细胞系,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验测定细胞增殖能力;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平和周期变化;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析FoxA1对凋亡和周期相关蛋白的影响。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织中FoxA1蛋白相对表达水平(1.46±0.75)明显低于神经胶质瘤组织WDR12蛋白相对表达水平(2.66±0.57),差异有统计学意义(t=10.280,P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.91±0.06)明显高于FoxA1 KD组细胞A值(1.44±0.09),差异有统计学意义(t=10.650,P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(80.55±3.60)%]明显高于FoxA1 KD组细胞克隆形成率[(42.67±2.51)%],差异有统计学意义(t=21.160,P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(3.77±1.00)%]明显低于FoxA1 KD组细胞凋亡比例[(32.24±5.93)%],差异有统计学意义(t=11.600,P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(33.74±2.59)%]低于FoxA1 KD组细胞G0/G1期比例[(41.52±2.52)%]比较,差异无统计学意义(t=5.721,P>0.05)。对照组细胞S期比例[(33.20±2.29)%]明显高于FoxA1 KD组细胞S期比例[(26.65±2.08)%],差异有统计学意义(t=5.181,P<0.05)。对照组和FoxA1 KD组细胞G2/M期比例[(34.77±2.95)%、(34.18±1.68)%]比较,差异无统计学意义(t=0.431,P>0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA表达水平(0.92±0.09)明显低于FoxA1 KD组细胞(1.61±0.18),差异有统计学意义(t=8.633,P<0.05)。对照组细胞周期蛋白D1(Cyclin D1) mRNA表达水平(0.95±0.04)明显高于FoxA1 KD组细胞(0.50±0.11),差异有统计学意义(t=9.082,P<0.05)。结论FoxA1蛋白在乳腺癌组织中表达水平明显增加,参与了乳腺癌细胞增殖、凋亡和周期等生物学过程。
简介:摘要目的探讨T-框蛋白5(TBX5)基因在结直肠癌组织中的表达,TBX5对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响及机制。方法免疫组化法检测90例结直肠癌组织和癌旁正常黏膜组织中TBX5的表达,分析TBX5表达与结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测不同结直肠癌细胞株中TBX5的表达。合成TBX5高表达质粒,转染人结直肠癌细胞株HT-29,细胞计数试剂盒8法检测细胞活性,细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力,RT-qPCR和Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-7、p21、p16、p27、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果结直肠癌组织中TBX5蛋白表达的阳性率为24.44%(22/90),明显低于癌旁组织(65.56%,P<0.001)。结直肠癌组织中TBX5的表达与浸润深度、淋巴结转移及神经侵犯有关(均P<0.05)。结直肠癌组织中TBX5蛋白表达阳性的22例患者生存时间为(60.2±2.4)个月,优于表达阴性的68例患者[(44.3±2.8)个月,P<0.05]。人结肠癌细胞株HT29、SW620、SW480、LOVO、HCT116中,HT29细胞TBX5的mRNA和蛋白表达最弱。TBX5转染组HT29细胞中TBX5的mRNA和蛋白表达均明显高于阴性对照组和空白对照组(P=0.043,P<0.001),吸光度明显低于阴性对照组和空白对照组(均P<0.001),G0/G1期细胞比例升高(P=0.009),G2/M期细胞比例降低(P<0.001),迁移和侵袭能力明显降低(均P<0.001)。TBX5转染组细胞的PCNA、MMP-2、MMP-7表达减弱,而p21、p16、p27表达增强(均P<0.05),TIMP-1表达无明显变化(P>0.05)。结论TBX5低表达是结直肠癌患者预后差的标志,TBX5可能是通过抑制增殖和侵袭转移相关基因而抑制了结直肠癌的进展。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-96通过靶向叉头框转录因子O1(FOXO1)促进肺癌细胞增殖和迁移的作用。方法应用茎环反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-96在肺癌细胞株中的表达;干扰慢病毒感染抑制miR-96表达后,分别利用细胞增殖试验(CCK-8)和划痕试验检测其对肺癌细胞增殖和迁移的影响;蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶活性试验验证miR-96靶基因FOXO1。应用GraphPad Prism 5统计学软件进行分析,计量资料比较采用t检验。结果CCK-8实验显示抑制H1299细胞miR-96表达后,实验组24、48、72 h吸光度值分别为1.293±0.019、1.684±0.038、2.180±0.034,明显低于对照组的1.655±0.056、1.880±0.020、2.493±0.060,差异有统计学意义(t=5.646、4.426、14.670,P<0.01);划痕试验显示对照组4 h和10 h细胞迁移率为(29.21±3.96)%、(47.49±3.33)%,明显高于实验组[(5.80±2.94)%、(13.63±3.18)%],差异有统计学意义(t=4.748、7.352,P<0.01);筛选miR-96靶基因FOXO1,将miR-96过表达后,肺癌细胞FOXO1表达明显降低;反之,抑制miR-96表达后,FOXO1表达明显增高。荧光素酶活性试验显示miR-96和FOXO1 3’非翻译区(3’UTR)野生型质粒共转染后,野生型为(22.5±7.6)%,与对照组的(97.2±13.2)%及突变型的(115.6±13.5)%比较,荧火虫/海肾荧光素酶比值明显降低(t=14.750、12.040,P值均<0.01)。结论miR-96通过靶向调控FOXO1促进肺癌细胞增殖和迁移。
简介:摘要目的探究叉头框蛋白A2(FOXA2)对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和潜在的分子机制。方法收集2019年1月至2020年12月武汉大学中南医院10例肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织,其中男性7例,女性3例,平均53岁。检测人肝癌细胞系中FOXA2的表达,肝癌细胞系HepG2中表达最高用于后续实验。FOXA2过表达和阴性对照质粒转染HepG2细胞。免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应检测FOXA2的表达。Western印迹检测FOXA2、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、B细胞淋巴因子-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)7、葡萄糖转运蛋白(GLUT)1等的表达。免疫荧光检测细胞增殖,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭。结果肝癌组织中FOXA2 mRNA及蛋白相对表达低于癌旁组织,差异均有统计学意义(均P<0.05)。FOXA2过表达组细胞增殖率(30.0±3.2)%、迁移细胞(10.6±1.1)个、侵袭细胞(12.8±0.8)个,低于阴性对照组(67.0±3.6)%、(81.0±5.4)个、(74.8±4.5)个,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。肝癌细胞HepG2过表达FOXA2后HIF-1α及其下游分子VEGFA、MMP7、GLUT1、Bcl-2表达下降。结论FOXA2通过调控HIF-1α信号通路抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,FOXA2是治疗肝癌的潜在靶点。
简介:摘要目的探讨人线粒体转录终止因子3(hMTERF3)与叉头框蛋白3(Foxp3)对预测非小细胞肺癌(NSCLC)预后的价值。方法回顾性分析解放军总医院第三医学中心2017年3月至2018年3月收治的88例NSCLC患者的临床资料,所有患者均经病理穿刺确诊。电话随访12个月,根据患者预后情况,分成预后良好组、预后不良组。所有患者均取病理组织,采用免疫组织化学法检测hMTERF3、Foxp3蛋白表达情况,比较预后良好组、预后不良组的hMTERF3、Foxp3表达情况,采用logistic回归模型分析NSCLC患者预后不良的危险因素。结果88例患者中,61例(69.3%)预后良好,27例(30.7%)预后不良。预后良好组hMTERF3阳性率为57.4%(35/61),低于预后不良组的81.5%(22/27)(χ2=4.766,P=0.029);预后良好组Foxp3阳性率为55.7%(34/61),低于预后不良组的85.2%(23/27)(χ2=7.113,P=0.008)。预后良好组的中、高分化及Ⅰ~Ⅱ期患者比例分别为82.0%(50/61)、68.8%(42/61),均高于预后不良组[48.2%(13/27)、25.9%(7/27)](均P<0.05)。logistic回归分析结果显示,低分化、Ⅲ~Ⅳ期、hMTERF3阳性、Foxp3阳性是NSCLC患者预后不良的危险因素(均P<0.05)。结论NSCLC预后良好者的hMTERF3、Foxp3阳性率较低,hMTERF3阳性、Foxp3阳性是NSCLC患者预后不良的危险因素。
简介:摘要目的探讨达拉菲尼治疗皮肤黑色素瘤(CMM)的效果及其对垂体同源框1(PITX1)蛋白表达的影响。方法选取武汉市第一医院2016年11月至2017年12月收治的86例CMM患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各43例,对照组行化疗,观察组在对照组化疗方案基础上加用达拉菲尼。采用免疫组织化学法检测两组患者PITX1蛋白表达情况。比较两组治疗效果、复发率、生存情况、PITX1阳性表达率及不良反应发生情况。结果观察组治疗有效率高于对照组[46.51%(20/43)比25.58%(11/43)],差异有统计学意义(χ2=3.23,P=0.043);观察组疾病控制率高于对照组[93.02%(40/43)比72.09%(31/43)],差异有统计学意义(χ2=5.17,P=0.023)。与对照组比较,观察组总生存、无进展生存均更好,复发率更低,PITX1阳性表达率更高(均P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组[11.63%(5/43)比32.56%(14/43)],差异有统计学意义(χ2=5.47,P<0.05)。结论达拉菲尼治疗CMM效果较好,可提高PITX1蛋白表达水平,降低复发率及不良反应发生率,并延长患者生存时间。
简介:摘要目的探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)表达与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者临床病理特征和预后的相关性。方法收集河北省人民医院2012年6月至2020年1月收治的42例初诊DLBCL患者资料。采用免疫组织化学法检测DLBCL组织中FOXO1、磷酸化FOXO1(p-FOXO1)的表达情况。回顾性分析FOXO1表达与DLBCL患者临床病理特征及预后的关系。结果DLBCL组织中,FOXO1阳性率42.9%(18/42),p-FOXO1阳性率28.6%(12/42)。性别、年龄、Ann Arbor分期、免疫分型、美国东部肿瘤协助组评分、乳酸脱氢酶、国际预后指数、β2微球蛋白(β2-MG)、原发部位分层患者间FOXO1和p-FOXO1阳性率差异均无统计学意义(均P>0.05);无B症状患者FOXO1阳性率高于有B症状患者[53.6%(15/28)比21.4%(3/14),χ2=3.938,P=0.047],有无B症状患者间p-FOXO1阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。FOXO1阳性组2年总生存(OS)率高于阴性组(90.9%比66.7%),p-FOXO1阳性组2年OS率低于阴性组(50.0%比85.0%),但差异均无统计学意义(均P>0.05)。在无B症状患者中,FOXO1阳性组2年OS率高于FOXO1阴性组(100.0%比50.0%,χ2=5.486,P=0.019)。原发结内、β2-MG升高、无B症状患者中p-FOXO1阴性组2年OS率均高于p-FOXO1阳性组(100.0%比50.0%,100.0%比25.0%,91.7%比33.3%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论FOXO1可能参与DLBCL的发生、发展,FOXO1阳性表达可能提示DLBCL患者预后良好,p-FOXO1阳性表达可能与预后不良有关。
简介:摘要目的分析叉头框蛋白O3(FOXO3)在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞运动和增殖的影响。方法检索LinkedOmics数据库胰腺癌患者胰腺癌和癌旁组织FOXO3表达。Western印迹和实时定量聚合酶链反应检测胰腺癌细胞系和人胰腺星状细胞HPSC中FOXO3表达。选择低表达FOXO3的PANC-1、MIAPaCa-2胰腺癌细胞,分别转染FOXO3过表达质粒和阴性对照质粒。克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验和细胞周期检测各组胰腺癌细胞运动和增殖能力。结果LinkedOmics数据库中,64例胰腺癌患者癌组织中FOXO3蛋白相对表达水平明显低于癌旁组织(t=8.36,P<0.001)。PANC-1细胞过表达FOXO3后细胞克隆数为(30.0±6.6)个(40倍视野下计数),低于阴性对照细胞的(92.7±6.7)个,差异有统计学意义(t=11.54,P<0.001)。PANC-1和MIAPaCa-2在上调FOXO3表达后细胞划痕修复率较对照组显著下降。Transwell实验PANC-1细胞FOXO3过表达后(每个100倍视野下)穿膜数(21.0±6.6)个,低于转染阴性对照质粒细胞的(55.7±8.5)个,差异具有统计学意义(t=5.59,P=0.005 )。MIAPaCa-2细胞检测结果与PANC-1基本一致。PANC-1和MIAPaCa-2在过表达FOXO3后,细胞在G0/G1期的比例下降,而在S期比例增加。结论FOXO3在胰腺癌中表达降低,上调FOXO3表达后能够显著抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,还使细胞周期停滞在S期。FOXO3是治疗胰腺癌的潜在靶点。