简介:目的:探讨肠黏膜超微结构改变在胃肠手术加腹腔感染时肠黏膜屏障功能障碍中的意义。方法:采用胃肠手术加腹腔感染大鼠动物模型。随机分为对照组、模型组、胃肠术后1号治疗组。治疗组术后即刻给灌胃胃肠术后1号。对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,对胃肠手术加腹腔感染模型大鼠及假手术组大鼠(SO)于术后6、12h取回肠黏膜组织进行光镜及电镜(利用辣根过氧化酶作为黏膜通透性改变的示踪剂)观察。结果:对照组6及12h时相点肠黏膜组织结构基本正常;电镜观察制膜12h肠上皮细胞紧密连接间有高密度电子物质沉着。细胞紧密连接开放;假手术组和胃肠术后1号治疗组肠黏膜上皮细胞紧密连接完整,细胞间隙尢示踪剂沉着。结论:肠黏膜上皮细胞间紧密连接开放,通透性增加是胃肠手术加腹腔感染早期肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础。胃肠术后1号能够减轻肠黏膜屏障损害。
简介:目的探讨ST-改变与冠状动脉供血不足的关系。方法把伴有ST-T改变,平板试及冠状动脉造影正常患者(10例)与伴有ST-T改变平板试验(+)性,冠状动脉造影异常患者(21例)进行对比。结论ST-T改变多由于冠状动脉供血不足引起,ST-T改变为诊断慢性冠状动脉狭窄主要依据,但不排除伴有ST-T改变患者冠状动脉无狭窄可能。
简介:目的探讨NTG耐药兔局部RAS与NOS-NO系统的改变和用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的影响及其可能机制。方法24只兔按随机区组法分为NC组、NTG组和NAC组,NAC组给予皮下注射NTG(8mg·kg^-1·d^-1)加耳缘静脉滴注NAC(600mg·kg^-1·d^-1),NTG组皮下应用NTG(8mg·kg^-1·d^-1)加耳缘静脉滴注与NAC同体积的5%葡萄糖液;NC组皮下注射及耳缘静脉滴入5%葡萄液作对照。给药3天后,全麻下监洲平均动脉压(MAP)及静滴2mgNTG的变化值(AMAP),以AMAP降至NC组个体AMAP80%以下为耐药标准,并洲定胸主动脉内AngⅡ、NO水平及ACE、NOS活性。结果(1)三组动物MAP无显著性差别。与NC、NAC组AMAP相比,NTG细AMAP明显降低(P<0.01)。以降至NC组个体△MAP8%以下为耐药标准,则NTG组与NAC组耐药发生率存在显著差异(P=0.028);(2)与NC相比,NTG组四项指标均有统计学意义的升高。而NAC组与NC组之间差异元显著性;(3)三组中AngⅡ水平与AMAP之间均存在负相关的直线关系。相关系数分别为-0.7423,-0.7482,-0.8561。结论NTG耐药时血管内RAS及NO-NOS被激活,可能是耐药发生的重要环节。NAC抑制这种激活,阻止NTG耐药的发生。
简介:目的:E/E'比值(二尖瓣血流舒张早期速度/二尖瓣环组织多普勒舒张早期速度)与左室充盈压有良好的相关性,可用来准确评价左室松弛功能异常.本研究利用该指标评价阿霉素所致兔心肌病心肌松弛功能的变化情况.方法:28只日本白兔分为2组:阿霉素组20只,每周静脉注射阿霉素2mg·kg-1,8周共计16mg·kg-1以期形成心肌病模型;对照组8只,每周注射相同剂量的生理盐水.分别在第0、4、6、8、10、12周进行常规和组织多普勒超声心动图检查.结果:阿霉素组在10、12周左室内径显著扩大,左室射血分数和短轴缩短率显著下降(P<0.05).显著变化最早发现在第10周.二尖瓣环处心肌组织收缩峰值速度在8、10、12周显著降低(P<0.05),显著变化最早发现在第8周.E/E'比值在6、8、10、12周显著增高(P<0.05),显著变化最早发现在第6周.对照组常规和组织多普勒超声指标均未发现显著变化(P>0.05).结论:在阿霉素所致兔心肌病模型中心肌功能降低.E/E'变化早于组织多普勒收缩指标和常规超声心动图指标,为评价左室松弛功能提供了一个敏感可靠的新手段.
简介:目的 通过比较对不同跨膜离子电流作用的效能、效价,探讨传统中药苦参碱抗心律失常作用弱于西药奎尼丁、维拉帕米的原因,确定苦参碱作用的最佳靶点。方法 应用全细胞膜片钳技术记录大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流。首先应用乌头碱诱发心肌离子电流改变,然后观察苦参碱、奎尼丁和维拉帕米对乌头碱诱发离子电流和动作电位改变的作用。结果 乌头碱1μmol·L-1诱发大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流显著变化。乌头碱延长动作电位时程同时增加钠、L-型钙电流和内向整流钾电流。苦参碱100μmol·L-1恢复乌头碱诱发的改变,但作用弱于奎尼丁和维拉帕米。结论 应用乌头碱打破了心室肌细胞离子通道的平衡,而应用苦参碱明显抑制乌头碱诱发的改变,但其效能效价低于常用的奎尼丁和维拉帕米更多还原
简介:目的检测2型糖尿病合并牙周病患者血中炎性标志物C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化,探讨二者与糖尿病牙周病的关系.方法对584例2型糖尿病患者进行牙周病的筛查,检测血CRP、TNF-α与健康体检配对人群进行相关指标比较.结果2型糖尿病牙周病的患病率高达63.7%,对照组为21.6%.糖尿病合并牙周病患者CRP为(8.4±0.9)mg/L,糖尿病无牙周病患者为(5.9±0.8)mg/L,两者差异有统计学意义(P<0.01).TNF-α在糖尿病合并牙周病组为(234±28)ng/L,明显较糖尿病无牙周病组的[(178±28)ng/L]增高(P<0.01).结论糖尿病与牙周病两者互相影响,相互促进,导致牙周病加重及糖尿病大血管并发症进展.