简介:目的:调研中国20年内β-内酰胺类抗生素专利情况,为新抗生素的研发提供思路。方法:检索中华人民共和国国家知识产权局网站(http://www.sipo.gov.cn)1992年1月-2011年12月的β-内酰胺类抗生素专利,对其进行统计分析。结果:共检索出1992—2011年1231项β-内酰胺类抗生素专利,专利数量逐年增加,2004年前专利数量较少,2005年后增多,2010年最多达262项;专利涉及18个国家,中国占82%;化学合成药品占77.8%;近年抗生素组合制剂专利增多,两个成分组合的有262项.占21.3%;头孢菌素类的种类和数量最多,有43类731项专利,专利数量前10位的依次是头孢呋辛、头孢克肟、头孢地尼、头孢哌酮、头孢噻呋、头孢吡罗、头孢吡肟、头孢替安、头孢孟多、头孢丙烯;青霉素类有15类246项专利,专利数量前5位的是羟氨苄青霉素、青霉素类、哌拉西林、美洛西林、萘夫西林;碳青霉烯类有8类87项,专利数量前2位的是亚胺培南和美罗培南。结论:我国卢一内酰胺类抗生素的开发需要进行合理布局和必要的产品结构调整。
简介:目的:研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA)对肠缺血再灌注的大鼠肺损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:采用肠系膜上动脉夹闭1h-灌注2h的方式复制肠缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)大鼠损伤的模型;将SD大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参酮ⅡA(5,10,20mg/kg)组,各组于缺血前20min舌下静脉给药,测定再灌注后大鼠血清及肺组织中SOD活力、MDA和NO水平,并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果:模型组与假手术组相比,前者大鼠血清及肺组织中的SOD活力降低,MDA和NO水平升高,经镜检发现大鼠肺脏组织中有明显的组织形态学的损伤;丹参酮ⅡA组与模型组相比,前者呈剂量依赖性地增强大鼠SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻大鼠肺组织中形态学的损伤。结论:丹参酮ⅡA对肠IR所致肺组织损伤有显著的剂量依赖性地保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。
简介:目的:探讨乌司他丁对百草枯中毒致兔肾损伤的保护作用。方法:30只健康新西兰白兔随机分为单纯百草枯染毒组、乌司他丁干预组、0.9%氯化钠溶液对照组,每组10只。单纯百草枯染毒组及乌司他丁干预组以35mg·kg^-1剂量一次性腹腔注射百草枯溶液;对照组注射等体积0.9%氯化钠溶液;干预组注射百草枯1h后于兔耳缘静脉缓慢注射乌司他丁100ku.kg^-1,以后每天注射1次。染毒3d后给予每只兔子行肾脏动态容积CT扫描,观察肾组织血流量(renalbloodflow,RBF)变化、肾组织病理学改变及经耳缘静脉采血2mL检测血清肌酐(Cr)。结果:与对照组和干预组相比,单纯百草枯染毒组RBF明显下降及Cr显著升高;与对照组相比,干预组RBF亦有下降、Cr亦有升高。光镜下单纯染毒组可见大量肾小球内皮细胞空泡变性、坏死等;干预组可见近端小管上皮细胞肿胀、空泡变性,肾小球内皮细胞无明显改变;对照组肾组织结构清晰。结论:乌司他丁通过改善肾脏循环以促进百草枯的排泄.产生对肾脏的保护作用。
简介:目的:研究淫羊藿苷的抗抑郁及对皮质酮致PC12细胞损伤的保护作用。方法:采用大/小鼠强迫游泳、小鼠悬尾三种实验模型,将动物随机分为对照组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、阿米替林组,观察药物对大/小鼠强迫游泳不动时间、小鼠悬尾不动时间的影响;并在细胞水平建立皮质酮损伤PC12细胞模型,观察淫羊藿苷的细胞保护作用。结果:在大/小鼠强迫游泳和小鼠悬尾实验中,淫羊藿苷可显著缩短大/小鼠的强迫游泳不动时间和小鼠悬尾不动时间,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);在皮质酮损伤PC12细胞的模型上,淫羊藿苷可显著提高PC12细胞的存活率,拮抗皮质酮诱导的细胞损伤作用。结论:淫羊藿苷具有明显的抗抑郁效果,其抗抑郁作用与神经细胞保护作用有关。
简介:目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3(C3)蛋白的影响。方法:sD雄性大鼠45只,随机分为3组(n=15):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(DEX组)。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1(用0.9%氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1)直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止,输注时间为2h;Sham组72.I/R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0.9%氯化钠注射液。再灌注120min时,取心脏组织,测定心肌梗死面积,用蛋白质印迹法(Westernblot)测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果:与Sham组比较,I/R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高(P〈0.05);与I/R组比较,DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低(P〈0.05)。结论:右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与减少补体3蛋白表达有关。