简介：眩光是很常见的现象,也是引起车祸以及视觉疲劳一个重要因素.偏振照明系统可以过滤对面的偏振光,增加会车时司机的视力范围以及分辨力,完美解决夜间会车的失能性眩光.而对于日常生活中常见的反射性眩光,偏振眼镜可以过滤反射形成的平面偏振光,得到清晰的视觉.

简介：目的：探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖和迁移的影响，了解其抑制血管生成的途径。方法：采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异；Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果：MTT比色法显示，各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比，吸光度值具有统计学差异（P〈0．05），相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异（P〉0．05）；Transwell分析方法显示，各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比，HUVEC迁移率具有统计学差异（P〈0．05），相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异（P〉0．05）。结论：Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移：随着药物浓度增加，对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强；相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异（P〉0．05）。

简介：目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P＜0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P＞0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.

简介：目的：观察褪黑素（melatonin,MLT）对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法：选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组：A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组（在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L）.观察不同培养时间（48,72,96h）各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）;化学比色法测定过氧化氢酶（catalase,CAT）;硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果：晶状体混浊情况：培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定：C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组（P〈0.01）,C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组（P〈0.01）.结论：MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.

简介：目的：探讨隧道刀制作双层巩膜瓣并切除层间巩膜瓣的青光眼小梁切除术的临床疗效。方法：采用随机分组方法,将46例60眼青光眼患者分为治疗组24例32眼和对照组22例28眼。前者用隧道刀制作双层巩膜瓣,浅层巩膜瓣大小约为5mm伊5.5mm,1/3巩膜厚度,瓣下再做一大小约3.5mm伊4mm的巩膜瓣,1/3巩膜厚度,切除中间层的巩膜瓣,切除2mm伊2mm小梁组织,常规行虹膜周边切除,可调节缝线缝合浅层巩膜瓣,缝合球筋膜、球结膜;后者行常规青光眼小梁切除术。结果：术后随访1a,治疗组视力明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者术后眼压均明显低于术前眼压。术后1,3mo时,两组患者的眼压比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但术后6,12mo检查发现,治疗组患者的眼压明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。术后1a治疗组和对照组的累积完全成功率分别为90.63%和75%,两组的累积条件成功率分别为96.88%和89.29%,两组比较差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论：隧道刀制作双层巩膜瓣并切除层间巩膜瓣的小梁切除术降眼压效果好,巩膜瓣厚薄均匀、表面光滑,滤过泡功能维持时间长,术后并发症少,适用于多种类型的青光眼,值得临床推广。

简介：目的：观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用。方法：健康SD大鼠32只，随机分为对照组、多西环素组，每组16只大鼠。建立角膜碱烧伤模型后，多西环素组予3g／L多西环素眼液点眼，对照组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后第3，7，14，21d观察计算炎症指数，角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数，行ICAM-1的ELISA检测。结果：多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻，炎症指数均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组（P〈0．05）。多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组（P〈0．05）。结论：多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润，其机制可能是抑制ICAM-1的表达。

简介：目的：构建表达小鼠CD4＋T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病（thyroid-associatedophthalmopathy,TAO）的抑制效应。方法：设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4＋T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果：成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4＋T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论：成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。

简介：目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法：低糖（5.5mmol/L）DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖（30.5mmol/L）处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果：在不同的处理时间（6,12,24,48h）,高糖组（HG组）与低糖组相比,细胞的迁移能力增加（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高（P〈0.05）；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。

简介：目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.

简介：Eales病是一种主要累及青年男性周边视网膜血管的特发性炎症.近年来研究表明其发生可能与结核等全身疾病、免疫机制、氧化反应等有关.针对不同的病程,采用药物、激光、或玻璃体视网膜手术等治疗措施可获得较满意的视功能恢复.

简介：相当部分的喉癌患者确诊时已是Ⅲ期或Ⅳ期,传统治疗方案中喉全切除术的比率较高,而喉全切除术是令患者最难以接受的治疗方案.对于一些局部晚期喉癌患者,即肿瘤局部浸润程度较高（T3～T4）而淋巴转移较少（N0～N1）,以顺铂为基础的同步放化疗不仅保留了喉功能,而且其远期生存率与手术为主的传统治疗方案相当,本文就喉癌的同步放化疗研究进展进行综述.

简介：近视眼作为一个全球性的医学和社会问题，已引起人们广泛关注。近视眼的治疗虽经几代人的努力，取得了一些令人瞩目的成果，但因近视眼本身的复杂性，限于现有水平，迄今仍停留在认识阶段，近视眼依旧是个“迷”。通过长期实践，人们已意识到，必须在观念及方法上有所突破，方有可能深入实质，解决问题。现就近视眼的防治研究方法提出一些看法，供讨论参考。

简介：<正>眼外伤是一复杂严重的眼科急症,是致盲的主要原因之一,研究眼外伤的时间分布对提高眼外伤预防时效性,具有积极意义。兹将我们在1995年1～11月所遇到上海市区受伤的眼外伤来我院门诊就诊的病人,主要从发病和就诊的时间分布进行分析,报告如下。

简介：目的：通过临床的系统观察研究泪点发生炎症的原因及泪点炎发展转归的临床规律,以及设计实施相应的手术治疗等,显示把泪点炎作为独立疾病列出的必要性。方法：用裂隙灯观察泪点和眼表,并泪道冲洗、探通检查;用微距照相记录泪点典型病变,其中有24眼泪点切除组织进行病理学检查。结果：泪点炎病临床特征：几乎所有泪点炎患者都合并急、慢性结膜炎;多数为泪点单独发炎,少数与后续泪道炎性阻塞疾病合并存在。急性泪点炎少见,溢热泪,泪点局部红肿、痒痛,泪点壁贴合关闭泪点口,以抗炎药物治疗为主。慢性泪点炎多见,溢冷泪,主要有泪点壁软缩,泪点乳头平坦,泪点口向心性缩小;增殖膜覆盖泪点口;泪点壁肿胀、增生贴合关闭泪点口;增生的睑结膜包裹稀薄的积脓包埋泪点口,形成白色隆起的泪点外观四种类型。以手术治疗为主,效果良好。结论：本研究结果显示,泪点炎病多发而常见,有独特的发展转归临床规律,和单独的手术治疗方法,把泪点炎作为独立疾病单独列出,以减少泪道病诊治的疏漏和错误等非常必要。

简介：<正>耳蜗毛细胞损伤是引起感音神经性聋的重要原因之一。因此,耳蜗毛细胞再生的研究对治疗感音神经性聋有着重要的意义。80年代末以来,国内外广泛开展了毛细胞再生的研究,且应用了许多新的生物学技术及方法。下面对毛细胞再生研究的现况作一综述。

简介：Alport综合征是一种具有特征性的肾脏、眼部及耳部病变的遗传性疾病,本文主要对其发病机制、遗传方式、临床表现等进行综述.

简介：结膜松弛症是年龄相关性老年性常见眼病，随着人口老龄化加快，患者日趋增多。下睑缘张力高、睑板腺功能障碍及结膜淋巴流动阻塞可能是结膜松弛症诱发因子之一。自身免疫性甲状腺疾病患者结膜松弛症发病率高。结膜松弛症患者球结膜杯状细胞减少，并有形态及超微结构异常表现。结膜松弛症泪液分泌减少，泪膜稳定性下降，泪液中黏蛋白减少，出现调节凋亡相关蛋白质和防御素。细胞凋亡和炎症可能是结膜松弛症发病的原因。结膜松弛症发病机制认为是泪液中IL-1β，IL-6，肿瘤坏死因子-α等炎性因子增加，使结膜成纤维细胞中MMP-1，3，9过度表达，使得MMPs与TIMPs之间失去平衡，可能使胶原纤维融解，弹力纤维变性减少，导致球结膜基质和Tenon囊的过度降解，引起眼表泪液异常的病理循环，而发生结膜松弛症。纤维蛋白胶应用于结膜松弛症手术中，电凝治疗结膜松弛症及开展上方结膜松弛症手术治疗。

简介：我们需要高质量的信息,以开展由＂视觉2020＂所支持的眼保健计划,用来衡量（和改进）我们的作为,有助于获得资源以及所需要的支持。其中大部分信息可以被收集、分析,并作为我们的日常工作的一部分,就像本期所载的很多文章一样。然而,我们的许多问题只能由专门的研究来

简介：目的：探讨角膜地形图引导的个性化切削术（topographyguidedcustomizedablation，TOGCA）治疗高度散光的临床疗效。方法：选择2006-05／09在我院屈光中心接受TOGCA的散光≥-2．00D的复性近视散光患者53例87眼。术前、术后行角膜地形图检查，分析手术前后角膜散光度及散光轴的变化。结果：术后裸眼视力优于术前最佳矫正视力，差异有显著的统计学意义（P〈0．05），无1例最佳矫正视力下降。术前眼总体散光-2．44±0．47D，角膜散光-2．56±0．58D，均为顺规散光。术后眼残留散光-0．17±0．34D，除1例（2眼）发展了-1．00D的散光，其余患眼均在±0．50D以内，角膜散光-0．10--2．60D，平均-0.98±0．46D，部分角膜散光欠矫与非角膜散光因素正相关。散光轴位变化较术前改变约14．13±19．18度。结论：TOGCA治疗高度散光具有良好的可预测性、安全性和有效性。术后散光较术前明显减小，手术前后角膜散光轴均保持了良好的一致性。

简介：糖尿病黄斑水肿是损害视力主要的原因之一,发病机制主要为血管渗透性增加或色素上皮层转运功能失衡。诊断主要通过眼底血管造影和光学相干断层扫描。治疗方法有激光光凝、玻璃体切割和药物治疗,能减轻黄斑水肿,但其远期疗效仍存在一定争议。目前采用的药物治疗主要有玻璃体腔注射糖皮质激素、新生血管因子及蛋白激酶C-β抑制剂等,还需大样本临床研究进一步观察。随着糖尿病黄斑水肿研究的深入,中医药的治疗也越来越多。