简介：　　急性缺血性卒中患者常并发静脉血栓栓塞,尤其是下肢瘫痪或卧床的患者.脑卒中后20%～75%的患者并发深静脉血栓(DVT),2%的患者并发肺栓塞(PE).1984年,卒中后死亡患者的尸检中52%的人被诊断为PE.当偶然使用肝素时,1988年,卒中后死亡的患者中仅有27%被诊断为PE.……

简介：目的观察低分子肝素(LMWH)治疗急性脑梗死患者的疗效.方法112例患者随机分为:LMWH治疗组62例,应用低分子肝素0.4ml,腹壁脐旁皮下注射,2次/d,连续10d为1疗程;复方丹参对照组50例,复方丹参250ml静滴,qd,连用10d为1疗程.结果治疗组总有效率90.3%,疗效明显高于对照组72.0%(P＜0.01);并可降低血液粘度(P＜0.01);CT检查显示治疗组病灶缩小较对照组有显著差异(P＜0.01),无严重不良反应.结论LMWH是治疗急性脑梗死安全有效的药物.

简介：目的观察普通肝素间断静脉滴注治疗脑梗死的疗效，并与常规治疗、巴曲酶、低分子肝素进行对比。方法将入院患者按入院先后顺序半随机分为常规治疗组，普通肝素组，巴曲酶组，低分子肝素组，每组200例；记录在该患入院时，入院后第一周，及出院时的神经功能缺损评分分值；记录每个患者的牛津郡社区脑卒中规划分型；仅对于普通肝素及巴曲酶两组进行凝血象监测。结果（1）第一周及出院时评分差值比较：普通肝素组与其他三组比较均有统计学意义（P〈0．05），出院时评分差值巴曲酶组与常规治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）疗效比较（按疗效等级）：普通肝素组与常规治疗组及低分子肝素组相比疗效差异有统计学意义，肝素组与巴曲酶组疗效差异无统计学意义；（3）各治疗组出血事件发生率：常规治疗组4％，普通肝素组11．5％，巴曲酶组13．5％，低分子肝素组9％，几乎均为尿隐血及牙龈出血事件，其中常规治疗与其他三组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；（4）肝素组与巴曲酶组组间AVIT值比较及FbgC值比较差异均有统计学意义（P〈0．001）；（5）各梗死类型间评分差值比较无统计学意义；（6）各梗死类型问疗效比较：腔隙性梗死（LACI）与全前循环梗死（TACI）、部分前循环梗死（PACI）、后循环梗死（POCI）比较差异均有统计学意义；TACI与POCI比较差异有统计学意义。TACI与PACI比较差异无统计学意义；PACI与POCI比较差异无统计学意义；（7）各梗死类型间出血倾向比较：TACI与PACI、POCI、LACI比较差异有统计学意义，PACI与LACI比较有统计学意义；（8）男女间评分差值、疗效、出血倾向比较差异均无统计学意义。结论静脉内使用普通肝素间断静脉滴注较低分子肝素及常规活血类药物有更好的疗效，有助神�

简介：目的探讨普通肝素治疗急性脑梗死的疗效、剂量和方法.方法采用随机、对照的方法研究发病6h～14d的急性期患者1268例,使用随机数字表法将患者分为四组:A组用普通肝素钠以25U/min的速度用微电脑输液泵持续泵入;B组用普通肝素钠12500U,将其加入到0.9%氯化钠溶液500ml内,1次/d静脉点滴;C组给予低分子肝素钙5000U皮下注射,2次/d;D组给予低分子右旋糖酐注射液500ml和丹参注射液30ml,1次/d静脉点滴.分别观察3周后四组患者神经功能缺损评分、病死率、不良终点事件,6个月后随访其日常生活质量(ADL).结果(1)四组患者的总有效率分别为94.46%、86.69%、85.02%和76.33%,A组与B、C、D组间差别均有统计学意义(P＜0.01);(2)四组患者的病死率分别为1.95%、4.87%、3.26%和7.33%,A组与B、C、D组间差别均有显著性意义(p＜0.05);(3)静脉内使用肝素的615例(A+B组)患者中仅3例发生脑出血;(4)6个月后随访,四组ADL评分分别为(89.27±8.56)、(72.57±9.77)、(71.66±9.37)和(51.57±6.35),A组与B、C、D组间差别均有显著性意义(P＜0.01).结论普通肝素微量持续静脉泵入可显著降低脑梗死患者的病死率,增加治愈好转率,提高远期生活质量,比低分子肝素和常规扩血管活血类药物有更好的疗效,而普通肝素(1次/d)静脉滴注远不能达到此效果.

简介：目的：探讨和评价低分子肝素对进展型脑卒中抗凝治疗的疗效及安全性。方法：凡符合入选标准的患者108例接受低分子肝素0．4ml12小时1次腹部皮下注射。神经功能评分根据脑卒中患者神经功能缺损程度（NFD）评分，对每位患者入院时，治疗后3、7、10天进行评分。第10天做头部CT比较治疗前后梗塞灶大小。结果：抗凝治疗10天后有效率为94．4％，与对照组比较具有显著性差异。所有病例于入院后第10天复查头部CT均未见出血。监测PLT，BT．CT，及纤维蛋白原均无明显差异。结论：低分子肝素治疗进展型脑卒中是有效的，如严格掌握适应症，该疗法相对比较安全。

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：目的研究不同时间窗低分子量肝素(LMWH)治疗急性脑梗死对脑电图(EEG)和脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响.方法50例发病12h内的急性脑梗死病人,随机分为治疗A组和对照A组各25例;60例发病12～18h,随机分为治疗B组和对照B组各30例.以上各组均予以丹参注射液20ml+0.9%氯化钠注射液250ml,ivdrip,qd.治疗组加用低分子量肝素4100U皮下注射,q12h.4组疗程均10d.治疗前后均测定患者EEG和BAEP等.结果治疗前,治疗A组、对照A组、治疗B组和对照B组EEG异常率分别为60%、56%、57%和53%,BAEP异常率分别为72%、68%、77%和73%;各组无明显差异,治疗后异常EEG改善率分别为87%、36%、59%和31%,BAEP异常率分别为32%、60%、53%和63%.结论低分子量肝素能有效治疗急性脑梗死,改善患者脑功能,尽早应用效果尤为明显.

简介：目的：在兔颅骨缺损中区植入组织工程骨，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。方法：取兔髂骨，获取骨髓基质干细胞，体外扩增培养，将获得的骨髓基质成骨细胞与藻酸盐复合，制备成盘状组织工程骨，植入兔颅骨缺损区，单纯藻酸盐植入作为对照组，8周后行X线和组织学检查，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。结果：骨髓基质成骨细胞/藻酸钙复合物植入组，有明显的新骨形成，而对照组无骨形成。结论：藻酸钙/骨髓基质成骨细胞复合物可用于修复非受力区、范围较小的骨质缺损。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的:探讨表达性艺术治疗对抑郁症患者负性情绪及睡眠质量的影响。方法:选取2017年7月至2018年6月淄博市精神卫生中心收治的抑郁症患者86例为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组43例。对照组给予抗抑郁剂米那普仑治疗及护理,观察组在抗抑郁剂米那普仑治疗的同时联合表达性艺术治疗。干预4周后,比较2组患者负性情绪及睡眠质量。结果:观察组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均明显低于对照组(P<0.05);匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)各维度评分及总分均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:表达性艺术治疗有助于缓解抑郁症患者负性情绪,改善睡眠质量。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。