简介：目的探讨近年来发现的高效抗氧化剂褪黑素（MT）对高氧致新生鼠慢性肺疾病（CLD）肺组织氧化/抗氧化系统的影响。方法采用高氧暴露（FiO2=0.85）致新生鼠CLD模型，足月新生鼠共90只随机分为3组（每组30只）：空气对照组、高氧对照组、MT治疗组。空气对照组置于空气中，高氧对照组、MT治疗组（连同母鼠）置于玻璃氧箱中，维持FiO2为0.85；MT治疗组于生后0d高氧暴露前30min和生后每天给予MT4mg/kg腹腔注射直至实验结束。每组分别于实验后3，7，14d随机选取10只处死，观察肺组织形态改变，分别测定肺组织中总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、髓过氧化物酶（MPO）、过氧化氢酶（CAT）、NO水平（以NO2^-/NO3^-衡量）以及丙二醛（MDA）含量改变。结果MT治疗组病理改变明显减轻。空气对照组、高氧对照组、MT治疗组T-AOC，SOD，GSH-Px及CAT活性随实验时间的延长均逐渐升高，但空气对照组、高氧对照组两组比较各项指标差异均无显著性（P〉0.05），MT治疗组各项指标在实验各时点与空气对照组、高氧对照组相比均明显升高（P〈0.05）。高氧对照组NO2^-/NO3^-，MDA水平以及MPO含量在3，7，14d均高于空气对照组（P〈0.05或0.01）。MT治疗组NO2^-/NO3^-，MDA水平以及MPO含量则明显降低，与高氧对照组比较差异具有显著性（P〈0.05）。结论MT通过提高肺组织的抗氧化能力、抑制氧化应激反应，从而逆转了高氧致新生鼠CLD肺组织氧化/抗氧化系统失衡。

简介：1病例资料患儿,女,6岁,以“反复腹痛1月余,黏液便10d”为主诉,于2016年11月10日入住复旦大学附属儿科医院（我院）消化科。患儿34d前无明显诱因出现发热,最高体温为40℃,热型无规律,无明显上呼吸道感染症状。

简介：目的　了解小儿腹泻病时体内一氧化氮(NO)的变化。方法　22例腹泻病住院患儿于入院24h内及治疗后72～96h各采静脉血检测NO值，并设对照组30例。以经典镉还原比色法测定亚硝酸/硝酸根离子水平，为指示NO合成与释放指标。结果　3组(急性期，恢复期，对照组)NO值分别为(140.96±14.55)μmol/L；(66.40±7.28)μmol/L；(18.53±9.58)μmol/L，经各组两两比较t值分别为9.65，18.08，10.66，均P<0.001。结论　急性腹泻病时NO值明显增高，增高程度和腹泻病临床症状严重程度呈正相关。

简介：系膜重构是肾小球重构的主要形式，在生理性或急性病理性肾小球损伤后可以通过系膜重构维持或修复肾脏正常的结构和功能，但是在慢性病理性肾小球损伤后发生的异常系膜重构将最终导致肾小球发生纤维化甚至硬化。因此，了解系膜重构的分子和细胞机制并控制系膜重构的行为对于糖尿病、高血压和免疫复合物沉积等各种原因引起的肾小球疾病的认识和治疗具有十分重要的意义。多年来许多学者致力于系膜重构的研究，本文将近年来此方面的工作进展综述如下。

简介：目的检测幼鼠随年龄增长肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性的改变。方法将动物中心提供的实验小鼠按照单双号法抽选幼鼠（2月龄）,成年鼠（10月龄）和老龄鼠（18月龄）各10只,雌雄各半,采用邻苯三酚自氧化法测SOD活性。结果各组鼠龄的肝组织中SOD含量有所不同：幼年组与成年组、老年组相比SOD呈显著降低趋势,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论随着幼鼠年龄增长,其肝组织中SOD活性逐渐下降。

简介：目的观察黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎氧化反应的影响.方法50例病毒性心肌炎患儿随机分为对照组和观察组各25例.对照组采用常规治疗,观察组在此基础上,加用黄芪注射液治疗.治疗2个疗程后,观察两组治疗效果;测定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、一氧化氮水平.结果观察组总有效率明显好于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组治疗前血清超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后,两组血清超氧化物歧化酶水平明显上升,丙二醛、一氧化氨水平均明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05,0.01）,尤以观察组更加明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论丹参注射液联合二磷酸果糖可减轻病毒性心肌炎患儿心肌细胞氧化损伤,提高疗效.

简介：目的探讨儿童扩张性心肌病伴脂肪酸氧化代谢异常的临床特征、诊断与治疗。方法回顾性分析2007年1月至2011年6月在首都医科大学附属北京安贞医院诊断为扩张性心肌病伴脂肪酸氧化代谢异常患儿的临床特征、实验室检查、治疗和随访情况。结果9例扩张性心肌病伴脂肪酸氧化代谢异常患儿进入分析,男5例,女4例。病程0.5-4.5年,起病年龄11个月至18岁。9例均有乏力表现,4例合并肌肉无力,1例四肢近端肌萎缩,2例有惊厥发作,2例伴生长发育落后。9例均有不同程度肝肿大,8例肝功能异常,7例CK、CK-MB和乳酸脱氢酶增高,6例乳酸增高,2例低血糖,3例高血氨。9例超声心动图检查均可见左心室舒张末期内径增高和射血分数下降。肌电图示肌源性损害2例。串联质谱检查示游离肉碱明显增高1例,减少5例,正常3例;酯酰肉碱增高7例,减少1例,正常1例。临床诊断肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ缺乏症1例,原发性肉碱缺乏症1例,多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏4例,长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏3例。9例在常规抗心力衰竭治疗基础上,补充左旋肉碱、维生素及低脂肪、预防饥饿等饮食指导。随访0.5-3年,临床症状、生化指标和超声心动图表现逐渐改善。结论原因不明的心脏扩大合并多系统症状和生化指标异常者,应考虑到脂肪酸代谢异常可能,及早进行代谢病筛查,早期诊断和合理治疗是改善预后的关键。

简介：目的探讨肾小球系膜区IgM沉积在儿童原发性肾小球疾病中的意义。方法选取2005年6月至2011年6月于北京大学第一医院儿科住院并行肾穿刺活检的原发性肾小球疾病患儿作为研究对象。根据免疫荧光下肾小球系膜区有无IgM沉积进行分组,将肾小球系膜区IgM沉积≥＋且IgM免疫荧光强度≥其他免疫球蛋白荧光强度的患儿作为IgM沉积组,其余患儿为对照组。回顾性分析两组的临床、病理特点和随访等情况。结果125例原发性肾小球疾病患儿进入分析,其中IgM沉积组76例,对照组49例。①两组在发病年龄、血总蛋白、血白蛋白、血总胆固醇、肌酐清除率、肾早期损伤指标、高血压和肾功能不全发生率等方面差异无统计学意义。IgM沉积组24h尿蛋白定量及血IgM水平显著高于对照组（P分别为0.025和0.038）。②IgM沉积组肾小球硬化及小动脉病变发生率显著高于对照组（P分别为0.002和0.039）,基底膜增厚发生率显著低于对照组（P=0.000）。③对激素治疗反应两组差异无统计学意义（P=0.364）。④随访2-78个月,两组肾功能不全及ESRD发生率差异无统计学意义。⑤IgM沉积组3/76例男性患儿行重复肾活检。除1例首次肾活检已诊断为局灶节段性肾小球硬化外,余2例在第2次肾活检时均由系膜增生性肾小球肾炎转化为局灶节段性肾小球硬化。结论伴系膜区IgM沉积的原发性肾小球疾病患儿蛋白尿程度更重,肾脏病理改变亦更突出。对于伴系膜区IgM沉积的原发性肾小球疾病患儿应格外关注并密切随访,警惕其进展为局灶节段性肾小球硬化的可能。

简介：目的分析经腹腔镜手术治疗婴幼儿鞘膜积液的利弊。方法回顾分析本院2012年1月至2016年1月经腹腔镜手术治疗的1473例鞘膜积液病例资料（腹腔镜手术组）,并与2005年1月至2010年1月经传统开放手术治疗的1352例鞘膜积液（开放手术组）进行比较。结果单侧鞘膜积液患儿行腹腔镜手术和开放手术的时间分别为（12.3±3.1）min和（17.1±4.2）min,差异有统计学意义（t=-33.435,P〈0.001）;双侧鞘膜积液患儿行腹腔镜手术和开放手术的时间分别为（16.1±2.2）min和（35.5±4.5）min,差异有统计学意义（t=-31.838,P〈0.001）。腹腔镜组术中发现对侧隐性鞘状突未闭合453例,占术前单侧鞘膜积液的32.5%（453/1392）,术后复发6例（0.4%）,阴囊血肿3例（0.2%）,脐上缘切口裂开大网膜膨出2例（0.1%）,线结反应2例（0.1%）;开放手术组术后复发8例（0.6%）,阴囊血肿2例（0.1%）,线结反应8例（0.6%）。两组术后复发率和其他并发症的发生率均无统计学差异（P〉0.05）。两组均无肠粘连、腹腔内脏器损伤、切口感染、医源性隐睾及睾丸萎缩等并发症发生。结论腹腔镜手术可作为婴幼儿鞘膜积液的首选治疗方式,但尚不能完全替代开放手术。

简介：目的胃食管反流引起食管黏膜损伤的机制尚不清楚,该研究主要探讨氧化应激在小儿反流性食管炎（RE）黏膜损伤中的作用。方法对36例（年龄7个月至16岁）经胃镜检查诊断为RE的患儿,测定其食管黏膜氧化应激指标如丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）的含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力及蛋白质含量。另20例（年龄3～16岁）胃镜检查时未发现食管黏膜损伤者作为对照组。结果食管黏膜蛋白质含量在两组间差异无显著性意义（P〉0.05）;RE组MDA值为每毫克蛋白15.36±16.67nmol,高于对照组的7.51±6.17nmol,差异有显著性意义（P〈0.01）;RE组T-SOD活力每毫克蛋白为30.43±35.09U低于对照组的56.34±51.73U,差异有显著性意义（P〈0.05）;而GSH和NO的含量在两组间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论RE时食管黏膜MDA含量升高,SOD活力水平降低,表明氧化应激损伤在小儿食管黏膜损伤中起重要作用。

简介：我院2001年8月～2007年3月应用微型腹腔镜套线法腹膜外潜行缝合高位结扎疝囊治疗小儿腹股沟斜疝及鞘膜积液共747例898侧,疗效满意,现报道如下。

简介：目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1周内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2ATA,每次持续60min,每日1次,连续7d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0h时点,3组于0h、2h、4h、6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5d时点后开始恢复,6和7d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论HBO在HIBD后0h至3d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。

简介：目的：总结我们10年来采用腹腔镜辅助下鞘状突高位结扎术治疗小儿鞘膜积液的临床经验。方法自2002年1月至2013年1月，我们在腹腔镜辅助下采用“雪橇形”内环口修补针于腹膜外双重结扎未闭合的鞘状突内环口，同时穿刺抽净鞘膜囊内积液的手术方式，治疗2岁以上鞘膜积液患者327例，其中术前诊断为交通性鞘膜积液110例，非交通性鞘膜积液217例。结果327例中，325例患侧鞘状突内环口未闭，孔径3～5mm；64例（约占19．6％）术前诊断为单侧的患儿术中发现对侧内环口未闭。术后常规随访1年，4例术后1～3个月出现同侧鞘膜囊内中等量积液（3～6mL），复发率约1．2％，其中3例门诊观察2～3个月自行消退；1例再次经皮细针抽吸后自愈。病理学检查发现鞘膜囊内膜主要由单层柱状上皮构成，有一定的吸收功能，但分泌功能极弱。结论儿童鞘膜积液发病机制与鞘状突未闭有关，鞘膜囊液体主要来自于腹腔。腹腔镜下鞘状突高位结扎术治疗鞘膜积液长期疗效满意，且可以及时发现对侧隐匿病变，是一种安全有效的治疗手段。

简介：目的：探讨经脐单部位腹腔镜鞘状突高位结扎术治疗小儿鞘膜积液的疗效。方法自2012年1月至2013年9月作者治疗鞘膜积液239例，其中男性236例，女性3例。年龄1～9．8岁，平均3．8岁。右侧116例，左侧103例，双侧14例，一侧鞘膜积液合并对侧腹股沟斜疝6例。经脐两侧切口放入5mmTrocar及3mm抓钳，经内环口投影处穿刺雪橇带线针进行鞘状突高位结扎术，对术中情况、术后疗效及手术并发症进行分析。结果239例中，238例腹腔镜下成功完成手术。术中探查均发现患侧鞘状突未闭。术前诊断单侧鞘膜积液，术中发现对侧鞘状突未闭占51．6％。对患侧及对侧未闭的鞘状突均予高位结扎。所有患儿恢复良好。随访6个月至1年半，均未见复发。结论经脐单部位腹腔镜鞘状突高位结扎术，手术操作简单，术后切口美观，疗效确切，值得推广。

简介：目的探讨6-14岁儿童呼出气一氧化氮（FeNO）正常值范围及其影响因素。方法选取苏州市6-14岁在校儿童进行问卷调查及FeNO、肺功能、外周血嗜酸粒细胞（EOS）计数的检测,筛选出健康儿童建立FeNO正常值。FeNO的测定采用电化学法,根据美国胸科学会/欧洲呼吸学会指南进行操作。分析性别、年龄、身高、体重、外周血EOS计数、肺功能和FeNO的相关性。结果参与调查的450名儿童中符合纳入标准者225名（男生107名,女生118名）进入分析。FeNO值呈偏态分布,经自然对数转换后呈正态分布。FeNO平均值为11ppb（95%CI：5-28ppb）,最小值〈5ppb,最大值为83ppb。男生FeNO平均值为11ppb（95%CI：5-31ppb）,女生FeNO平均值为11ppb（95%CI：5-25ppb）。FeNO与外周血EOS计数相关性最为显著（r=0.291,P〈0.001）,与身高（r=0.148,P=0.027）和FEV1（r=0.138,P=0.038）显著相关;〉9岁儿童FeNO显著高于≤9岁儿童（P=0.002）;FeNO与性别、体重、BMI、FEV1/FVC无显著相关性。结论苏州地区6-14岁儿童FeNO正常参考值为5-28ppb;FeNO水平与外周血EOS计数、身高、FEV1显著相关。

简介：缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

简介：动物实验表明，吸入一氧化氮（inhaledNO，iNO）可减少早产动物肺部炎症发生率，提高表面活性物质功能，促进肺生长。自20世纪90年代初iNO首次被用于治疗持续性肺动脉高压以来，已逐渐在新生儿重症监护病房得到应用。虽然多项研究结果均证实iNO治疗早产儿低氧性呼吸衰竭（hypoxicrespiratoryfailure，HRF）的有效性，但至今尚无确切证据表明对早产儿可常规使用iNO治疗。本文结合国内外近年文献，就目前iNO治疗早产儿的作用机制、治疗的临床方案、iNO的有效性及安全性做一综述，以期为临床提供参考。

简介：儿童阻塞性睡眠呼吸暂停／低通气综合征（Ob-structivesleepapnea／hypopneasyndrome，OSAHS）指睡眠过程中频繁出现的部分或全部上气道阻塞，扰乱儿童正常通气和睡眠结构，从而引起一系列病理生理变化［1］。儿童OSAHS是一个独立的临床综合征，在流行病学、病因及病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面均与成人有很大差异。儿童OSAHS发病率约为2％～3％，最常见于3～6岁年龄阶段的儿童［2］。主要表现为睡眠时打鼾、张口呼吸、频繁憋醒，伴夜眠不宁、哭闹、遗尿等［3］，如不及时干预治疗，往往造成心血管疾病、认知水平障碍、生长发育落后等一系列并发症，甚至可造成儿童在睡眠中突然死亡［4，5］。OSAHS特征性的慢性间歇性低氧（chronicintermittenthypoxia，CIH）类似于再灌注损伤，可导致机体氧化应激状态发生改变。氧化应激在OSAHS及其并发症的发生发展中起关键作用。有关成人OSAHS与氧化应激的研究报道较多，而对于儿童这方面的研究起步较晚，本文总结分析了国内外近几年来的研究成果，就氧化应激在儿童OS-AHS及其相关并发症的研究进展作一综述。

简介：目的探讨氧化应激状态下，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞，不同浓度H2O2（0-60μM）诱导氧化应激细胞模型，LDH法检测各种神经细胞损伤程度，MTT法检测各种神经细胞活力；不同浓度H2O2（0～80μM）诱导氧化应激神经元细胞模型，Westernblot检测IGF-1（25ng／mL）施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比，不同浓度H2O2处理细胞24h后，大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低；但神经元变化更为显著，与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比，差异有统计学意义（均P〈0.01）；不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5min后，相比于未经H2O2处理组，可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低（均P〈0.01），而在上述处理基础上加入25ng／mLIGF-1后，IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化，与未经H2O2处理组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果，其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组（均P〈0.01）；经不同浓度的H2O2处理1h后，再加入25ng／mL的IGF-1，IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平（均P〉0.05）。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感；IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。

简介：目的探讨一氧化氮(NO)吸入治疗新生儿肺高压(PPHN)过程中血小板聚集功能的变化.方法采用比浊法测定PPHN患儿吸入NO6h后血小板在肾上腺素、胶原和二磷酸腺苷(ADP)诱导下的聚集率.结果3种诱导剂引起血小板聚集的作用均明显受到抑制,与对照组相比分别为(0.39±0.11)%vs(0.48±0.10)%;(0.41±0.19)%vs(0.69±0.22)%;(0.32±0.12)%vs(0.50±0.16)%,差异均有显著性(P<0.05或0.01).结论PPHN患儿吸入NO后,血小板聚集能力明显受到抑制,存在加重临床出血的可能性.