简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.
简介:当前,我国已经处在一个老龄化社会当中,据相关预测结果,至21世纪20年代未,我国老年人口将占总人口的17%以上,预计老年人口将达到2.48亿[1]。为了社会的稳定与和谐,为了老年人能够更好地享受晚年生活,健康的身体是必须要拥有的,而大量实践也充分证实,老年人通过适量合理的运动,不但能够延缓衰老,同时也能够起到预防老年疾病的作用。因为老年人生理特征的影响,老年人更适合选择一些轻缓,运动量不大,诸如太极拳、太极柔力球、抖空竹之类的运动进行锻炼。在这些运动当中,太极拳可谓是老年人健身的首选项目,在此,就主要以太极拳为例,来对运动对老年疾病的预防,来对运动对延缓衰老的作用进行深入地分析。
简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。
简介:目的研究骨髓间充质干细胞(bonemesenchymalstemcells,BMSCs)对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养,测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后,神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中,BDNF和GDNF的浓度分别为(125±14)Pg·mL^-1和(70±5)Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后,神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。
简介:早发性卵巢功能不全(prematureovarianinsufficiency,POI)主要表现为患者40岁前原发性闭经或停经达4个月,至少2次血清FSH水平大于25IU/L(间隔至少4周),雌激素水平低下[1]。POI病理过程可分为隐匿期、生化异常期和卵巢功能衰竭期(POF)3个阶段。患者多表现为骨质疏松、潮热盗汗等低雌激素症状,心血管疾病和阿尔兹海默症等疾病患病风险增加。POI发病原因包括化疗、自身免疫性疾病、遗传、代谢、肿瘤和射线等,这些病因导致始基卵泡生成减少,卵泡过度激活、闭锁或凋亡增多等异常表现,显著影响卵巢寿命,甚至妨碍女性正常排卵而导致不孕。
简介:目的观察淫羊藿苷对人胚肺二倍体成纤维细胞(MRC-5)衰老的干预作用与机制,为明确淫羊藿苷作为有效干预衰老的候选中药单体提供实验依据。方法MRC-5进行体外培养,利用淫羊藿苷进行干预,观察细胞的传代次数;利用β-半乳糖苷酶染色观察衰老细胞阳性率;MTT法检测细胞活力;分别使用单细胞凝胶电泳和流式细胞仪检测H2O2诱导细胞DNA损伤和凋亡变化。结果淫羊藿苷能够延缓MRC-5细胞的复制性衰老,促进细胞增殖,减轻H2O2诱导的细胞DNA损伤,促进受损细胞的凋亡。结论淫羊藿苷能够延缓二倍体细胞的复制性衰老,这可能与其能够减轻细胞DNA损伤有关。
简介:目的探讨改良经椎间孔腰椎椎体间融合术(transforaminallumbarinterbodyfusion,TLIF)在老年退变性腰椎管狭窄症中的应用和效果。方法2009年2月-2012年6月,采用改良TILF治疗退变性腰椎管狭窄症93例,其中男性51例,女性42例,平均年龄(70.3±4.5)岁,随访24m,观察术后并发症,采用视觉模拟评分(Visualanaloguescale,VAS)和Oswestry功能障碍指数(Oswestrydisabilityindex,ODI)进行临床疗效评估。结果术中出血量(200±25)mL,术后平均住院天数(14±2)d,手术时间(150±20)min。术后12dVAS下降[(7.5±1.1)vs(4.3±1.4),P〈0.01],ODI下降[(53.9±10.2)%VS(43.5±8.4)%,P〈0.01]。术后随访24m,VAS持续下降至(2.0±0.9),ODI下降至(27.1±7.9)%。椎间植骨获骨性融合率96.8%。结论老年退变性腰椎管狭窄症治疗中神经根管减压是重点,改良TLIF技术治疗退变性椎管狭窄症安全有效。
简介:目的评估经皮椎弓根螺钉内固定联合椎体成形术治疗高龄骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的临床疗效.方法2011年2月至2012年10月,使用经皮椎弓根螺钉内固定联合椎体成形术治疗23例无神经功能损伤的高龄骨质疏松性胸腰椎压缩骨折.术前、术后1d、术后3m、术后6m、术后12m和术后18m分别对患者进行VAS疼痛评分,通过测量CT矢状位图像获得骨折椎体前缘、中间的椎体高度,并测量伤椎局部矢状位Cobb角.结果所有患者获得随访,随访时间18~36m(平均22m).患者术后第1天VAS评分和末次随访VAS评分较术前均有明显下降(P<0.05).术后第1天伤椎前缘和中间的高度较术前明显增大(P<0.05),矢状位Cobb角则由术前(16.5±4.7)°显著下降至(5.7±3.2)°(P<0.05).术后随访过程中,给予康复训练指导,发现椎体前缘和中间高度以及Cobb角均无明显变化(P>0.05).随访过程中,未发现压缩椎体以及相邻椎体新发骨折出现.结论经皮椎弓根螺钉内固定联合椎体成形术治疗老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折效果满意,可以防止椎体高度再次丢失和相邻椎体新发压缩性骨折.