简介：1932年首次报道了运动心电图用于诊断心绞痛，从那时以后，运动心电图变成了对拟诊或确诊冠心病患者进行处理的核心所在。本文着重讨论试验的操作及其结果的解释。

简介：目的本文试图在羊急性心梗模型上建立miRNA表达谱,为LVAD治疗急性心梗提供理论依据。方法成年小尾寒羊经结扎冠状动脉制作心梗模型,心脏不停跳植入FW-2型轴流泵,连续卸负荷循环辅助3天。取出的心脏用组织染色法检测。高通量测序技术建立miRNA表达谱。结果对照组动物实验共进行7只,其中3只造模成功。LVAD组动物实验共有5只,其中3只成功。miRNA测序结果共发现已知miRNA成熟体152个,新miRNA成熟体1582个。卸负荷组与对照组相比发现差异表达,其中oar-miR-19b（上调）和oar-miR-26a（上调）得到RT-PCR验证,与芯片结果相符。GO和KEGG分析发现这些miR参与调节的功能及信号通路与心血管疾病密切相关。结论本实验利用FW-2型轴流泵成功地对急性心梗的羊进行了3天的循环辅助,证实LVAD可有效减轻心梗程度。成功地建立了急性心梗和LVAD干预的miRNA表达谱,并进行了验证,结果表明该表达谱可用于探索未知的miRNA,并研究它们参与急性心梗反应的调控机理。

简介：<正>心力衰竭(心衰)是各种心血管疾病的终末阶段,严重心衰年死亡率约30％～40％,心衰是至今为止发病率继续增加的心血管疾病。大量研究发现心衰的发生和发展是一个进行性的、不断进展的病理生理过程,预测心衰的预后并对其发展的过程进行干预,延迟病情进展,选择最佳治疗方案,对一些预后差的患者行

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：<正>当前某些国家已讨论有关结核病根治的期限,并以此为新的战略目标。按TSRU(结核病监测研究所)Styblo提出的结核病根治标准为涂(+)结核病发病率低于1/100万,或全人口结核感染率低于

简介：目的探讨动态心电图(AECG)在心力衰竭患者预后中的价值.方法本研究回顾性分析了心功能不全患者78例,每例患者都有完整的临床资料和AECG资料并进行了随访.采用多元Logistic回归模型建立回归方程进行危险因素的筛选.结果在132例患者中,死亡21人.在多元Logistic回归模型中,心力衰竭的危险因素包括年龄(RR:1.02;95%CI:1.01～1.03)、低射血分数(RR:0.963;95%CI:0.948～0.982)、心率过快(RR:1.05;95%CI:1.04～1.07)、心率范围较小(RR:0.973;95%CI:0.961～0.984)、阵发性房颤(RR:1.21;95%CI:1.15～1.28)和非持续性室速(RR:1.31;95%CI:1.22～1.37).结论AECG所监测的心率范围、阵发性房颤以及非持续性室速是心力衰竭患者死亡的危险因素.因此,AECG在心力衰竭患者的预后中有参考价值.

简介：急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是常见的临床急腹症之一，分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP），尽管多数病例属轻型，但约20％患者临床经过凶险，病死率高达10％-30％。因此，及早对AP的严重程度进行评估有助于预测SAP的发生，尽早启动积极的监护和治疗措施以挽救患者的生命。现汇集既往常用的AP严重程度预测方法及近年制定的一些新的评估方法，以供临床参考。

简介：在美国，心力衰竭的年死亡率为5％至75％，故而对心衰患者的生存预后进行准确的评价意义重大。西雅图心衰模型是一种多重危险因素模型，通过引入患者的疾病状态，治疗方法（药物，仪器）及实验室参数等较易获得的指标来预测将来1，2，3年的生存可能。

简介：目的探讨老年患者脉压与冠脉病变严重程度之间的关系。方法268例行冠脉造影(CAG)检查的老年患者,按其临床表现和CAG的结果分为冠心病(CHD)组[包括不稳定性心绞痛(UAP)组、稳定性心绞痛(SAP)组]和对照组,采用袖带加压法连续测量患者入院后三天的晨起收缩压、舒张压,并计算脉压。依据Gensini评分以及冠状动脉病变的血管支数对冠脉病变严重程度进行评估,探讨其与血压不同成分之间关系。结果CHD组收缩压和脉压水平明显高于对照组(P<0.05);单支病变组、双支病变组、三支病变组脉压均明显高于对照组(P<0.05),且随病变支数的增多,脉压水平逐渐增高,差异具有统计学意义(P<0.05);UAP组收缩压、脉压均高于对照组和SAP组(P均<0.05)。脉压水平与Gensini评分正相关(r=0.199,P<0.01)。结论脉压较收缩压、舒张压更能反映大动脉弹性,不仅与CHD及冠脉病变的严重程度关系密切,还可能与冠状动脉粥样斑块的不稳定性有关。

简介：目的讨论高血压合并冠心病患者血压负荷对冠脉病变严重程度的影响。方法连续入选2014年9月至2015年12月在中国人民解放军总医院住院经冠脉造影诊断冠心病并合并高血压患者（n=738例）,按照冠状动脉病变血管数进行严重程度分组,分为单支冠状动脉病变组（n=295例）、双支冠状动脉病变组（n=219例）和三支冠状动脉病变组（n=244例）。所有入选患者均行24h动态血压监测,根据测量所得的血压值超过高血压防治指南推荐的血压界限的比例（白天〈135/85mmHg夜间〈120/70mmHg）,采用多元线性回归分析全天、白天及夜间SBP、DBP负荷与冠脉病变支数的关系。并进一步调整年龄、性别、体重指数、血压、血糖、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等传统心血管危险因素的影响。结果冠脉双支及三支病变患者夜间SBP负荷高于单支病变组,夜间SBP负荷与冠脉病变支数相关（R~2=0.0124,P=0.02）。进一步将冠脉病变支数分为单支和两支以上病变组,应用二分类logistic回归分析结果显示调整了传统的心血管危险因素后,发现夜间SBP负荷与冠脉严重程度相关（OR=1.67,95%CI1.25-2.77,P=0.026）结论高血压合并冠心病患者夜间SBP负荷与冠脉病变严重程度相关。

简介：<正>流行病学数学模型是应用数学表达疾病流行过程中诸多因素存在数量关系的一种流行病学研究方法。它可以模拟疾病的流行特点和过程,呈现疾病流行的规律,评价控制措施对疾病流行的影响程度,预测疾病流行的状况。本文利用全国结核病流调数据,预测今后10年

简介：疾病的空间积聚性(spatialclustering)是指疾病的发生在空间上表现出的积聚倾向或趋势,旨在研究疾病的空间分布特点和规律,从空间水平探索人群中疾病和健康与地理环境等相关因素之间的关系,为病因探索,疾

简介：<正>2135例活动平板试验中,观察单纯恢复期ST段压低者(A组34例)与非单纯恢复期ST段压低者(B组包括运动中,或运动中合并恢复期ST段下降,180例)的临床及运动特点。结果:与B组相比,A组除高血压病的发生率较高外(P<0.01),在其它临床和运动特点方面(如:年龄、性别、体重指数、糖尿病

简介：目的建立慢性胰腺炎（CP）局灶性肿块病变性质预测模型，分析其主要预测因子。方法收集上海市7家三级甲等医院1998年7月至2007年4月收治的CP局灶性肿块病变性质不明患者121例，经病理（97例）或随访（24例）判断肿块性质，分为胰腺癌组和CP组。通过查阅病历等方式记录患者性别、年龄、既往疾病史、初诊时的主要临床表现、实验室检查和影像学检查结果，采用病例对照研究设计，应用χ^检验、t检验等方法进行单因素分析。选择单因素分析中P≤0．25的因素进行多因素分析，建立病变性质Logistic回归预测模型，计算各因素的OR值及95％可信限。结果121例患者最终确诊为胰腺癌21例，CP100例。腹部压痛、直接胆红素、CA19-9和CEA是肿块病变性质的独立预测因子，它们的OR值分别为5．691、1．011、1．003、1．019；95％可信限分别为1．468，22．070、1．001，1．021、1．001，1．005和0．988，1．051；P值分别为0．012、0．030、0．003和0．23。结论本研究的Logistic回归模型可以较为准确地预测CP局灶性肿块的病变性质，可能有一定的临床应用价值。

简介：近年．代谢综合征（metabolicsyndrome，Mets）已成为医学界．特别是内分泌学和心血管病（CVD）学界最为关注的热点问题之一。不但在发达国家．而且在发展中国家．有关Mets的研究如雨后春笋般迅速开展。每年在医学专业刊物上发表的有关论文不下数百篇．这在医学发展史上很少见。为什么这么热？主要原因是有关Mets的研究内容直接关系到当今世界上最重要的两种慢性病——CVD和糖尿病。20世纪初以来．特别是二次世界大战以后．随着经济发展和不健康生活方式的流行，

简介：目的目前的研究发现钙通道A身抗体（CC—AAbs）参与r扩张型心肌病（DCM）的发病并起到重要作用，其在缺血性心肌病（ICM）所敛慢性心力衰竭（CHF）中是否具有作用尚不清楚，本研究旨在评价CC—AAbs在ICM导致的CHF患者中的表达水平及作用方法共人选1255例CHF组患者及834例对照组受斌者，酶联免疫法检测CC—AAbs的表达水平，应用Kaplan—Meier曲线及CoxⅫ¨愉验进行组问比较，并分析CC—AAbs表达与1CM病人预后的相关性，确定CC—AAbs是否为ICM患者猝死（SCD）、非猝死性死广（NSCD）和全因死亡的独立预测因子结果完成随访1099例，失访156例（失访率12．4％），发生死亡330例，猝死121例．随访中位数为52月（0．40—92月）CHF患者中CC—AAbs的阳性表达明显高于正常对照（4．64％VS．1．20％，p〈0．001）。Cox回归分析表明阳性CC—AAbs‘jCHF患者的死亡呈明显正相关，CC—AAbs阳性可以预测ICM患者的猝死（HR：2．805，95％CI：1．488—5．288）、菲猝死性死亡（HR：1．887．95％CI：I．081—3．293）及全因死亡（HR：2．219，95％CI：1．461—3，371）。结论我们的研究表明：ICM导致的CHF患曹中CC—AAbs的水平明显增加．并HCC．AAbs的表达与CHF患者的SCD、NSCD及伞因北亡具有明最相关性．是CHF患者SCD、NSCD和伞因北亡的独市预测因子

简介：目的探讨N末端B型脑利钠肽前体（NT-proBNP）对急性心肌梗死患者新发房颤的预测价值。方法从2008年1月至2010年12月收住我院心脏监护室的患者中入选急性心肌梗死（AMI）患者293例，按照患者住院期间是否出现房颤（AF）分为房颤组（n=43）和非房颤组（n=250）。比较两组间差异，分析血浆NT-proBNP水平对新发房颤的预测价值。结果（1）AMI患者住院期间出现新发房颤的比例为14．7％；（2）房颤组患者NT-proBNP水平明显高于非房颤患者，且平均年龄较大，左心室射血分数、血红蛋白含量和肾小球滤过率（eGFR）均低于{#房颤组；（3）多因素Logistic回归分析显示NT-proBNP可独立预测急性心肌梗死患者新发房颤（OR4．918，95％CI1．662—14．549，P=0．004）。结论血浆NT-proBNP水平可独立预测急性心肌梗死患者新发房颤的发生，可用于患者危险分层及指导早期预防冶疗。

简介：目的评价血浆NT-proBNP在IPAH预后预测中的价值。方法本研究入选2006年9月至2011年8月在研究参加单位住院的IPAH患者为研究对象。所有患者均于基线时测量血浆NT-proBNP水平。于2013年6月至12月对所有患者进行随访,收集患者生存状态、服用药物情况等信息。结果本研究平均随访时间为2.46±1.26年,其中23例患者死亡,生存87例。基线血浆NT-proBNP水平与WHO心功能分级、mPAP、CI及PVR存在明显相关性。通过ROC曲线分析发现血浆NT-proBNP预测死亡的界值为480pg/ml（AUC=0.74）,敏感性为87.0%,特异性为62.1%。Kaplan-Meier生存分析发现NT-proBNP≥480pg/ml和〈480pg/ml两组的生存率存在显著性差异（Log-rank检验,P=0.02）。结论血浆NT-proBNP是IPAH患者预后预测的独立危险因素。

简介：原发性肾病综合征（idiopathicnephroticsyndrome，INS）是一组临床常见的肾脏疾病。糖皮质激素（glucoeorticoid，GC）是INS的首选和基础用药。激素抵抗型肾病综合征（steroid—resistantnephroticsyndrome，SRNS）是指患者使用常规剂量的GC治疗8—12周（局灶节段性肾小球硬化症为16周）无效，

简介：目的炎症反应被认为是动脉粥样硬化的始动环节，也是防止动脉粥样硬化的重要靶点。众多基因参与调控此过程，PPARβ/δ可通过参与炎症反应从而影响动脉粥样硬化。我们通过生物信息学分析发现lncRNAAL110200可能影响PPARB，8的表达，从而我们推测lncRNAAL110200可能通过调节PPARβ/δ表达从而影响动脉粥样硬化炎症反应。本研究旨在通过体外实验研究IncRNAAL110200对炎症刺激物脂多糖的应答并初步验证其靶基因。方法我们首先使用qRT—PCR检测在炎症刺激物脂多糖（LPS）刺激下IncRNAAL110200表达量的改变；然后我们再利用qRT—PCR检测了IncRNAAL110200干扰和过表达后PPARβ/δmRNA表达水平的改变。结果我们研究发现LPS可上调IncRNAAL110200（1.85倍，P〈0．001）和PPARβ/δ（2．67倍，P〈0．01）表达；但是无论高表达还是低表达IncRNAAL110200都不影响PPARβ/δ的表达。结论综上所述，我们的研究发现，动脉粥样硬化炎症刺激物LPS可以上调lncRNAAL110200及PPARβ/δ表达，但是PPARβ/δ非lncRNAAL110200的靶基因。