简介：摘要目的探讨肺金生含药血清对体外培养的A549细胞生长及MMP-2表达的影响。方法以肺金生方含药血清作用于体外培养的A549细胞，普通倒置显微镜观察各组细胞的生长特点及形态，MTT法检测细胞活力，ELISA法检测20%肺金生方含药血清对A549细胞MMP-2表达的影响。结果20%肺金生方及环磷酰胺含药血清作用于细胞后，与正常细胞相比形态发生明显改变，明显梭形化，细胞数量减少。肺金生方含药血清作用后OD值与空白组血清作用后OD值相比有差异，其中20%、25%含药血清与空白组相比有显著性差异（P<0.01）,20%肺金生方含药血清组对A549细胞MMP-2表达与空白血清组相比有差异（P<0.01）。结论肺金生方可以抑制体外培养的A549细胞生长，降低A549细胞MMP-2表达水平。

简介：摘要目的抑制A2细胞中Wnt-1基因表达，探讨Wnt-1基因在A2细胞中的作用。方法siRNA转染A2细胞，RT-PCR和Westernblotting测定Wnt-1基因表达的变化。结果转染siRNA后，实验组（Wnt-1组）对应靶基因mRNA表达和蛋白表达均有明显降低。结论Wnt-1特异性siRNA能有效干扰A2细胞内其相应基因的表达，细胞增殖能力下降。

简介：摘要目的了解电离辐射对人类乳腺癌MDA-MB-231细胞FGFR2基因表达的影响。方法将MDA-MB-231细胞培养至密度为60%左右，采用0；2；4；6；8和10Gy六个不同剂量的X射线照射，24小时后收集样品。采用RT-PCR法测定FGFR2基因在照射后mRNA表示水平的改变。结果2和4Gy的X射线照射，FGFR2基因的表达较对照组明显降低，随后随剂量的增加表达量又逐渐上升。结论电离辐射在低剂量组2和4Gy使乳腺癌细胞FGFR2基因表达降低，随后又逐渐上升。

简介：摘要目的探讨SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖及运动能力的影响。方法采用RNA干扰技术建立稳定剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2，同时扩增同等滴度的空载病毒（GV-CMV）作对照。并用RT-PCR和WesternBlot方法检测转染效率，在此基础上采用细胞形态及核型分析、MTT法绘制细胞生长曲线、平板集落形成试验分析比较实验转染组、载体对照组细胞生长、凋亡的改变，对细胞的增殖能力进行鉴定；细胞划痕实验分析SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞爬行迁移运动的影响，用Trans-well实验分析SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞侵袭运动的影响。结果RNA干扰技术建立稳定剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞SH2B1表达量明显下降。剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖显著下降（P<0.05）。划痕实验结果显示，实验转染组和载体对照组迁移细胞数目倒置显微镜下10个视野分别为349±121和867±187，实验转染组爬行细胞数目显著低于空载体组，P<0.05；Trans-well实验结果表明，实验转染组和载体对照组细胞透过滤膜的数目分别是129±88和278±107，实验转染组细胞穿过数目显著低于载体对照组，P<0.05。结论SH2B1促进肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖和迁移运动能力。

简介：摘要目的研究雷公藤红素对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长周期的影响及其分子生物学机制。方法以不同浓度的雷公藤红素处理MCF-7细胞不同时间，采用四甲基偶氮唑盐分析法检测各组MCF-7细胞增殖情况，流式细胞仪检测药物作用前后对细胞周期的变化，Westernblot检测药物作用前后生存蛋白及p21蛋白表达的变化。结果MTT法检测结果显示雷公藤红素对MCF-7细胞增殖的抑制呈浓度依赖性和时间依赖性（P<0.05）且存在最大抑制浓度1μmol/L；流式细胞仪检测发现随着魟鱼骨素作用时间的延长G1期细胞百分比明显增加（P<0.05）而G2/M期细胞比例明显减少（P<0.05）且细胞凋亡率随药物作用时间的延长明显升高(P<0.05)；Westernblot检测结果显示随着药物作用时间延长，MCF-7细胞中的生存蛋白表达降低，p21蛋白表达逐渐增高（P<0.05）。结论雷公藤红素抑制MCF-7细胞增殖，阻滞细胞停留在G1期，其机制可能与调控此两种蛋白表达有关，雷公藤红素可能成为未来治疗乳腺癌药物之一。

简介：目的观察重组人p53腺病毒(rAd-p53)联合苦参碱对肺癌A549细胞生长的协同抑制作用,探讨协同抑制作用的机制。方法通过MTT及流式细胞技术观察rAd-p53和苦参碱单药与联合用药对肺癌A549细胞生长抑制率及凋亡率,用Westernblot检测p53、bcl-2、bax蛋白的表达情况。结果(1)rAd-p53、苦参碱对肺癌A549细胞均具有生长抑制作用,生长抑制率呈现时间和剂量依赖性(P<0.05)。(2)rAd-p53联合苦参碱对肺癌A549细胞生长有协同抑制作用,与单药相比,抑制率及细胞凋亡率明显增强(P<0.05);不同的联合加药顺序对细胞生长抑制没有明显差异(P>0.05)。(3)单药rAd-p53组、联合用药组的肿瘤细胞有明显的p53蛋白表达,bax蛋白在联合用药组中表达量最高,bcl-2联合用药组中表达量最低。结论重组人p53腺病毒联合苦参碱对肺癌A549细胞生长具有协同抑制作用,能抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,且呈现时间和剂量依赖性;协同抑制作用可能通过上调促凋亡蛋白bax的表达,下调抑凋亡蛋白bcl-2的表达实现的。更多还原

简介：摘要目的探讨复方肺积散影响肿瘤细胞凋亡机制的作用途径，进而明确该药治疗肺癌的确切机制。方法将40只lewis肺癌小鼠随机分为4组，分别给予不同处理，应用免疫组化法比较观察Fas/FasL和VEGF在各组中的表达。结果复方肺积散可影响荷瘤小鼠Fas/FasL蛋白和抑制VEGF的表达，对肺癌细胞的免疫逃逸呈抑制作用。结论复方肺积散具有良好的抗肿瘤作用。

简介：摘要目的探讨全反式维甲酸（ATRA）对三阴性乳腺癌（TNBC)细胞系MDA-MB-231的CDH1表达的影响及可能机制。方法实验分空白对照组（control）、5-杂氮-2'-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）组及ATRA组，分别用甲基化特异性PCR(MSP)、逆转录PCR(RT-PCR)方法检测MDA-MB-231细胞CDH1基因启动子区甲基化状态及mRNA表达情况。结果空白对照组MDA-MB-231细胞CDH1基因启动子区处于甲基化状态，CDH1mRNA无表达，而5-Aza-CdR组与ATRA组CDH1基因启动子区处于非甲基化状态，CDH1mRNA表达明显上调，且两组之间无明显差别。结论ATRA能够通过去甲基化机制上调MDA-MB-231细胞CDH1基因的表达。

简介：目的研究人巨细胞病毒（humancytomegalovirus,HCMV）感染人胚肺成纤维细胞（humanembryoniclungfibroblast,HELF）后对其细胞周期的影响,探讨HCMV感染的发病机制。方法用HCMV感染同步化的HELF作为感染组,同时设模拟感染组为对照组。用倒置相差显微镜观察两组细胞形态学变化至感染后7d。于感染后12h、24h、48h、72h和96h收获细胞,用免疫细胞化学法检测两组细胞核内HCMVIE172蛋白,流式细胞术检测细胞周期。结果模拟感染组未见细胞形态学改变,亦未出现HCMVIE172蛋白阳性产物。感染组感染后72h时即可见局部细胞变圆,膨胀,胞体及胞核巨大化,7d时可见所有细胞均发生病变;免疫细胞化学检测显示,其各时间点的细胞均在核内出现呈棕黄色颗粒的HCMVIE172蛋白。模拟感染组在感染后12h时有65.7%的细胞处于G1期,24h时有43.8%的细胞处于G1期;感染组在感染后12h时有70.4%的细胞处于G1期,24h时有69.9%的细胞处于G1期;两两比较,差异均有显著性（均P〈0.01）。结论HCMV感染HELF后在细胞核内进行复制、增殖,其影响了HELF周期,使大部分细胞停滞在G期。

简介：摘要目的研究分析甲基硒酸对乳腺癌细胞增殖及生长影响。方法在乳腺癌细胞系MCF-7中使用浓度不同的甲基硒酸，分别在不同的时间对乳腺癌细胞体外增殖、形态以及生长造成的影响进行观察分析。借助噻唑盐法对细胞的增殖进行测定，并借助光学显微镜对细胞的形态以及生长状况进行观察。结果甲基硒酸对乳腺癌细胞的体外增殖可产生显著的抑制效果，甲基硒酸作用于乳腺癌细胞体外增殖的抑制作用，且会随着药物浓度的增加而增加；甲基硒酸对乳腺癌细胞的生长也有一定的抑制效果，能够致使乳腺癌细胞出现核碎裂以及消失，乳腺癌生长以及形态改变会随着药物浓度以及作用时间的增加而增加。结论甲基硒酸对乳腺癌细胞的体外增殖、生长具有一定的抑制作用，能够使乳腺癌细胞的形态发生变化，有望能够成为乳腺癌疾病预防以及治疗的一种新式方法。

简介：一项新研究表明，补锌可以显著抑制食管癌细胞的生长。美国得克萨斯大学阿灵顿分校护理与健康创新学院副教授、著名食管癌研究专家潘祖怡（音译）博士及其研究小组发现，锌元素能够阻止癌细胞过度活跃，选择性地抑制癌细胞生长，而不会对正常食管上皮细胞产生影响。由此可见，锌和钙的相互配合发挥着极其重要的防病保健作用。

简介：摘要结直肠癌是临床上最为常见的恶性肿瘤疾病之一，在全球恶性肿瘤的发病率中排名第三，具有很高的发病率和死亡率。在我国，随着经济水平的提高、人们生活方式的不断改变，我国国民的结直肠癌发病率也呈现逐年上升的趋势，对患者的生命健康造成极大的威胁。所以临床上必须不断寻找新型有效的抗肿瘤药物来对结直肠癌患者进行有效的治疗，这样才能够提高患者的生存几率。本文主要研究柠檬酸钠是否能够对结肠癌的发展加以控制，以此来证实该药物能否对结肠癌细胞的凋亡进行诱导。

简介：摘要目的探讨奥曲肽联合吉西他滨对胰腺癌细胞增殖的影响。方法对我院2013-2014年确诊的胰腺癌患者18例，对8例使用奥曲肽联合吉西他滨治疗（实验组）和10例未处理（对照组）的胰腺癌病人，用免疫组化法检测癌组织中Ki67表达。结果实验组的Ki67标记指数显著低于对照组（P<O．05）。结论奥曲肽联合吉西他滨有抑制胰腺癌病人癌细胞增殖的作用。

简介：

简介：目的探讨青蒿琥酯作用人肝癌细胞株HepG2后,对细胞凋亡的影响。方法常规培养人肝癌细胞株HepG2,设立空白对照组、青蒿琥酯不同浓度组(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml),对HepG2作用48h后,应用流式细胞术检测细胞凋亡率,同时采用瑞氏染色法观察细胞凋亡;用RT-PCR检测caspase-3mRNA的表达,采用灰度分析比较表达的变化。结果青蒿琥酯(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)处理HepG2细胞48h,呈浓度依赖性诱导细胞凋亡,且当青蒿琥酯浓度在6.25μg/ml以上时,各组凋亡率与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),瑞氏染色后光镜下可见处理组细胞发生凋亡形态学改变。与对照组比较,各实验组caspase-3的表达显著增加(P<0.01)。结论青蒿琥酯能显著诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与增强凋亡相关基因caspase-3的表达有关。

简介：摘要目的研究红景天酪醇对体外培养的人宫颈癌Hela细胞的抑制作用。方法采用集落形成实验和MTT实验研究红景天酪醇对体外培养Hela细胞的杀伤作用。结果红景天酪醇明显影响Hela细胞的集落形成，抑制Hela细胞的活性和功能状态。结论红景天酪醇对Hela细胞的增殖具有明显的抑制作用，提示红景天酪醇可能对宫颈癌具有一定的防治作用。

简介：人人都有癌细胞吗？每个人，体内或多或少都有一些发生基因突变的细胞，这些异常的细胞有发展成癌细胞的潜力。因此，我们可以说人人可能患癌，但人人都有癌细胞就不对了。异常细胞不等同于癌细胞，原因有两点。1．人体有防御机制，能让异常细胞死亡正常情况下，人体会检查细胞有没有发生异常突变，然后尝试修复这些突变。如果有实在无法修复突变的基因，身体就会激活一个强大的抑癌基因P53，启动细胞的自毁程序，通过多种途径让那些无法修复的基因突变的细胞死亡。

简介：摘要目的研究天花粉蛋白对人宫颈癌细胞增殖与细胞调亡的临床疗效与意义，以期发现抑制宫颈癌发展的有效新药物，为推广天花粉蛋白对宫颈癌治疗奠定科学基础。方法取若干处于对数生长期的人宫颈癌细胞，使用天花粉蛋白进行处理，通过观察其形态、测定MTT细胞的活力及使用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞分析仪分析等方法，检测人宫颈癌细胞的增殖及凋亡情况。结果天花粉蛋白在体外作用48小时后即对人宫颈癌细胞增殖产生抑制作用，且在20-120ug/ml的浓度范围里，天花粉蛋白对人宫颈癌细胞增殖的抑制率随药物浓度及作用时间的增加而逐渐增大。结论天花粉蛋白对人宫颈癌细胞的生长具有明显的抑制作用。

简介：体内的火是指人体的体温。当体温升高至40℃以上时,机体细胞容易受到伤害甚至死亡。科学家就是运用这个原理活化机体免疫系统,杀伤癌细胞。

简介：摘要目的考察氧化苦参碱体内外抗人胃癌细胞的分子生物学机制。方法培养人胃癌MGC-803细胞，并接种于裸鼠皮下，制备人胃癌裸鼠移植瘤模型，用氧化苦参碱进行干预。实验结束时，FCM分别检测人胃癌MGC-803细胞及裸鼠移植瘤细胞BCL-2、BAX的表达。结果氧化苦参碱干预后，人胃癌细胞及其裸鼠移植瘤细胞BCL-2表达降低，而BAX表达增加，与阴性对照组比较差别均具统计学意义（P<0.05）。结论氧化苦参碱能上调人胃癌细胞BAX的表达，下调BCL-2的表达，这可能是氧化苦参碱抗胃癌MGC-803细胞的分子生物学机制。