简介：目的探讨青蒿琥酯作用人肝癌细胞株HepG2后,对细胞凋亡的影响。方法常规培养人肝癌细胞株HepG2,设立空白对照组、青蒿琥酯不同浓度组(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml),对HepG2作用48h后,应用流式细胞术检测细胞凋亡率,同时采用瑞氏染色法观察细胞凋亡;用RT-PCR检测caspase-3mRNA的表达,采用灰度分析比较表达的变化。结果青蒿琥酯(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)处理HepG2细胞48h,呈浓度依赖性诱导细胞凋亡,且当青蒿琥酯浓度在6.25μg/ml以上时,各组凋亡率与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),瑞氏染色后光镜下可见处理组细胞发生凋亡形态学改变。与对照组比较,各实验组caspase-3的表达显著增加(P<0.01)。结论青蒿琥酯能显著诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与增强凋亡相关基因caspase-3的表达有关。

简介：目的:探讨采用HepG2细胞株建立裸鼠肝癌模型的方法.方法:采用皮下注射HepG2细胞(1.2×106)建立裸鼠肝癌模型,观察种植细胞后14天内裸鼠的死亡率,并在14天时活杀动物测定瘤体重量、直径及血清AFP浓度.结果:该法遣模成功率达100%.结论:该方法操作简便,周期短,成功率高等可作为肝癌模型应用.

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：摘要目的观察三七总皂苷对肝癌细胞HepG2的钙离子平衡和生长的影响。方法用50、100、200、400、800 mg/L的三七总皂苷药物溶液处理肝癌细胞HepG2(北纳生物公司)，加上正常对照组，共6个分组。培养各组细胞，设置24、48、72 h 3个时间点，噻唑蓝(MTT)检测肝癌细胞抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡，用Fura-2 AM钙离子荧光探针染色后激光共聚焦显微镜测定细胞内钙离子浓度。采用One-way ANOVA检验。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长，HepG2细胞相对生长抑制率[50 mg/L组：(11.01±2.54)%、(14.46±2.61)%、(19.03±4.20)%；100 mg/L组：(16.97±4.75)%、(21.61±2.85)%、(27.71±4.54)%；200 mg/L组：(22.96±4.08)%、(28.31±2.36)%、(35.61±5.04)%；400 mg/L组：(30.89±4.01)%、(41.61±6.18)%、(51.77±8.32)%；800 mg/L组：(37.96±3.90)%、(49.82.46±5.81)%、(62.23±5.70)%](F＝44.986、67.821、56.230，P<0.05)，差异有统计学意义；在24、48 h处理组中，随着药物浓度升高，细胞凋亡率也随之升高，与对照组比较差异有统计学意义(F＝79.784、77.350，P<0.05)，并以三七总皂苷浓度在200 mg/L及以上时凋亡率更为明显；在24、48、72 h处理组中可见，随着药物浓度增加，荧光强度升高逐渐明显，即细胞内Ca2＋浓度逐渐增加，各组间对比差异有统计学意义(F＝26.087、75.007、199.334，P<0.05)。结论三七总皂苷能够抑制人肝癌细胞HepG2的生长，诱导其凋亡，并且具有浓度和时间依赖，其机制可能是通过影响HepG2细胞内钙离子浓度来起到肿瘤抑制作用。

简介：[摘要] 目的：检测不同浓度5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖抑制和克隆形成能力的影响。方法：CCK8实验检测不同浓度5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖抑制能力，克隆形成实验检测不同浓度5-FU对HepG2细胞克隆形成能力的影响。利用流式细胞术检测不同浓度5-FU对HepG2细胞凋亡的影响。结果：CCK8和克隆形成结果均显示5-FU可抑制HepG2细胞的增殖，且随着浓度增大抑制效果明显。高浓度5-FU可使HepG2细胞凋亡增加。结论：5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖和克隆形成具有较强的抑制作用。

简介：目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法（WesternBlot）检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像（CalciumImaging）技术检测各组细胞内Ca2＋浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）,同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少（P〈0.05）,且细胞内Ca2＋浓度明显降低（P〈0.05）。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2＋浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。

简介：摘要目的探讨奥沙利铂(Oxaliplatin，L-OHP)对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响。方法应用MTT方法检测L-OHP对肝癌细胞HepG2生长的抑制作用；RT-PCR法观察L-OHP对细胞增殖的影响。结果L-OHP可显著抑制HepG2细胞的增殖，使细胞阻滞于S期；随着作用时间及药物浓度的增加，L-OHP对HepG2细胞的抑制作用就越明显。结论L-OHP能够使HepG2细胞阻滞在S期，明显抑制肝癌细胞HepG2的增殖。

简介：目的探讨胞外钙离子对HepG2细胞和LO2细胞的细胞毒性以及与阿霉素联合对两种细胞增殖抑制作用的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和坏死率。结果各个剂量组,胞外钙离子对HepG2细胞的增殖抑制作用均高于LO2细胞（均有P〈0.05）,HepG2细胞的坏死率和凋亡率都高于LO2细胞（均有P〈0.05）。胞外钙离子与阿霉素联合作用能选择性增强阿霉素诱导HepG2细胞坏死,且表现出交互效应（P〈0.001）,但对LO2细胞坏死无影响。结论胞外钙离子对HepG2细胞更敏感,细胞增殖抑制作用高于LO2细胞,能显著提高阿霉素对HepG2细胞的杀灭作用。

简介：摘要目的探讨葡萄球菌肠毒素A（SEA）诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用。方法采用荧光法观察SEA诱导HepG2细胞凋亡的形态学变化。结果荧光显微镜下可见细胞出现体积缩小，核碎裂，染色质凝集等凋亡形态改变。结论SEA可诱导HepG2细胞凋亡。

简介：摘要目的研究花椒提取物（ZBME）诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制。方法以肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象，分为对照组和花椒提取物组。对照组不做处理，花椒提取物组以8μg/mL的ZBME处理HepG2细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡；qRT-PCR检测HO-1、NQO1、AREmRNA表达。结果花椒提取物组细胞增殖显著低于对照组，细胞凋亡显著高于对照组（P＜0.01)；花椒提取物组HO-1、NQO1、AREmRNA表达较对照组显著升高（P＜0.05）。结论ZBME能够诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖，ZBME抗癌作用可能通过激活Nrf2/ARE信号通路实现。

简介：

简介：目的构建shRNA并干扰肝癌HepG2细胞中BC047440基因，观察其对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法根据BC047440基因序列，设计和合成两条特异表达该基因shRNA序列并克隆载体pGenesil-1，转染肝癌HepG2细胞并用定量PCR观察抑制BC047440基因表达的效果，并通过MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖及细胞周期的变化。结果酶切和序列测定提示成功构建了特异表达BC047440基因的shRNA1和shRNA2两个质粒。shRNA1和shRNA2对BC047440mRNA的抑制率分别为80．22％和58．63％。干扰BC047440基因后，肝癌HepG2细胞增殖受到明显抑制，主要停滞在s期。结论构建的shRNA能有效干扰肝癌HepG2细胞BC047440基因的表达，并抑制肝癌HepG2细胞的增殖，提示BC047440基因和肝癌HepG2细胞增殖有关。

简介：目的：研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法：构建TLR4野生型（WT）、1196（C/T）位点及896（A/G）位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65（nuclearfactorκBp65）表达水平的差异。结果：Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196（C/T）位点及896（A/G）位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。

简介：摘要目的探讨HepG2肝癌细胞不同乙型肝炎病毒X(HBx)表达水平对增殖、侵袭以及索拉非尼耐药的影响。方法肝癌HepG2细胞株感染HBx高表达序列的慢病毒为HBx高表达组，阴性对照组同HBx高表达组，但仅感染空载体。干扰组在HBx高表达组的基础上感染HBx干扰序列病毒，降低HBx表达。干扰对照组同干扰组，但感染的空载体。空白对照组无任何处理。Western印迹检测HBx的蛋白表达。细胞增殖检测试剂盒检测增殖，Transwell侵袭实验检测侵袭能力，检测索拉非尼半抑制浓度(IC50)。结果Western印迹结果显示成功构建各组稳定表达细胞株。HBx高表达组细胞增殖能力优于空白对照组、阴性对照组，干扰组细胞增殖能力低于干扰对照组和HBx高表达组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。空白对照组、阴性对照组、干扰组穿过Matrigel胶的细胞数分别为(46.2±4.1)个、(50.7±5.1)个、(48.2±5.2)个。HBx高表达组穿过Matrigel胶的细胞数(124.2±8.3)个、干扰对照组(117.2±7.5)个，均高于上述三组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。HBx高表达组和干扰对照组细胞IC50分别为(5.36±0.31) μmol/L和(5.48±0.20) μmol/L，高于空白对照组、阴性对照组、干扰组的(4.75±0.22) μmol/L、(4.60±0.14) μmol/L和(3.98±0.03) μmol/L，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论HBx高表达促进HepG2肝癌细胞增殖和侵袭，提高HepG2肝癌细胞对索拉非尼的抵抗能力，抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨大蒜素对体外培养的人肝癌HepG2细胞凋亡的促进作用及其分子机理。方法采用TUNEL法检测大蒜素对HepG2细胞凋亡的影响，提取Bcl-2基因的mRNA，以RT-PCR方法研究大蒜素对Bcl-2基因表达的影响。结果大蒜素使人HepG2细胞凋亡指数增加(P<0.01)，且呈剂量依赖效应；Bc1-2基因mRNA水平随大蒜素浓度升高而降低。结论大蒜素可促进人HepG2细胞的凋亡过程，并使Bcl-2基因mRNA水平降低，从而起到抗肿瘤的治疗作用.探讨大蒜素体内外诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的作用及机制。

简介：目的研究吡非尼酮（pirfenidone,PF）对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响.方法：CCK-8法测定不同浓度PF对HepG2细胞增殖活性的影响;Hoechst33258荧光染色法观察PF处理后HepG2细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果：PF对HepG2细胞具有显著增技抑制作用,并呈浓度和时间依赖性;Hoechst33258染色可见PF处理后细胞出现典型的凋亡形态学变化;流式细胞仪检测结果显示,与空白组比较,PF处理后的HepG2细胞凋亡率显著增加（P〈0.01）.结论：PF对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖具有抑制作用,且与诱导HepG2细胞凋亡有关.

简介：目的构建RhoA—siRNA表达载体，研究其对肝癌HepG2细胞肿瘤生物学行为的影响。方法利用pGenesil-1质粒构建RhoA—siRNA表达载体，以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞中建立稳定细胞系，并分为3组。转染pGenesil-1-RhoA—siRNA载体者为HepG2／RhoA—siRNA组，转染随机对照载体者为HepG2／control组，未转染的肝癌HepG2细胞作为HepG2组。Westernblot检测RhoA—siRNA对其蛋白表达的抑制情况。分别采用MTT法、细胞划痕损伤和平板克隆形成实验检测转染细胞的增殖、迁移和生长潜能，流式细胞仪检测细胞周期变化。采用单因素方差分析、）f2检验比较各组差异。结果3组细胞蛋白表达水平比较，HepG2／RhoA—siRNA组RhoA蛋白的表达明显下凋（F=178．19，P〈0．05）。HepG2／control组和HepG2组细胞划痕损伤在48h内愈合，而HepG2／RhoA—siRNA组则不能愈合。HepG2／RhoA—siRNA组克隆形成率低于HepG2组和HepG2／control组，分别为39％±3％、67％±5％、70％±6％，其差异有统计学意义（x^2=33．34，38．69，P〈0．05）。RhoA基因沉默显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖，细胞周期中G0／G1期细胞数量增多而S期细胞数量减少（F=70．46，76．57，P〈0．05）。结论RhoA—siRNA表达载体能抑制肝癌HepG2细胞的增殖和迁移，可为肝癌的基因治疗提供新的方法。

简介：目的：研究Wip1对肝癌细胞生物学活性的影响。方法：设计并合成能沉默Wip1基因的siRNA质粒,通过脂质体介导转染肝癌HepG2细胞,并分为实验组和空白对照组。用Westernblot和qRT-PCR检测转染后细胞内Wip1基因的表达水平,CCK-8检测HepG2细胞增殖,用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力的改变。结果：将沉默Wip1基因的质粒导入肝癌HepG2细胞后,与空白对照组相比,Wip1的蛋白和mRNA表达水平明显降低（P〈0.05）;CCK-8检测结果显示转染后第4天细胞增殖能力较空白对照组降低（P〈0.05）,转染后第5天细胞增殖能力较空白对照组明显降低（P〈0.01）;实验组迁移及侵袭细胞数均少于空白对照组（P〈0.05）。结论：靶向设计的siRNA能有效降低Wip1蛋白和mRNA的表达水平,抑制HepG2细胞的增殖并降低细胞的迁移及侵袭力。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体（peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR）γ激动剂曲格列酮对肝癌HepG2细胞生长和分化的影响。方法以曲格列酮处理体外培养的肝癌HepG2细胞，MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期，分化标记物E-钙黏蛋白和清蛋白分别用免疫细胞化学和溴甲酚绿法检测，化学发光法检测肿瘤标记物AFP。Westernblot检测细胞周期蛋白D1、c—myc蛋白的表达。结果曲格列酮以浓度依赖性方式抑制肝癌细胞生长，使细胞周期明显阻滞于G0／G1，并诱导E-钙黏蛋白表达。经曲格列酮处理后，清蛋白分泌量显著增加，AFP明显下降，细胞周期蛋白D1、c-myc蛋白表达水平下降。结论曲格列酮可诱导肝癌细胞分化，抑制其生长，其机制可能涉及下调细胞周期蛋白D1和c-myc蛋白表达。

简介：摘要目的探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物抗肝癌细胞hepG2及诱导其细胞凋亡作用。方法倒置显微镜下观察南蛇藤乙酸乙酯提取物对肝癌细胞hepG2形态和生长抑制的影响。同时，用WST-8法对药物作用细胞后细胞增殖进行定量。在此基础上用hoechst33342/PI（碘化丙啶）双重荧光染色法观察南蛇藤乙酸乙酯提取物诱导hepG2细胞凋亡作用，通过PI（碘化丙啶）对药物作用后的细胞染色，用流式细胞仪测定细胞凋亡DNA含量分布即细胞周期分析。结果南蛇藤乙酸乙酯提取物对hepG2细胞有较强的抗肿瘤作用。南蛇藤乙酸乙酯提取物60μg/ml对hepG2细胞有明显诱导凋亡作用。