简介：目的建立烟曲霉与人支气管上皮细胞的共培养模型,观察不同感染时间人支气管上皮细胞生理特性的变化规律,探讨烟曲霉对人支气管上皮细胞的作用机制。方法用烟曲霉在体外感染人支气管上皮细胞,观察人支气管上皮细胞细胞形态改变,用流式细胞仪测支气管上皮细胞的凋亡率及用real-timePCR测人支气管上皮细胞凋亡基因的表达。结果随烟曲霉作用于人支气管上皮细胞时间的延长,人支气管上皮细胞的生物学形态发生改变,其回缩、变圆量逐渐增加,凋亡率亦逐渐增加,凋亡基因BaK表达明显上调。结论烟曲霉与人支气管上皮细胞共培养可以影响人支气管上皮细胞的形态,诱导细胞凋亡、影响凋亡基因的表达。共培养模型可进一步用于烟曲霉的致病机制研究。

简介：目的探讨肺曲霉病急性期患者甘露聚糖结合凝集素（MBL）及T细胞亚群的变化.方法收集2013年5月~2015年5月就诊于山东省胸科医院呼吸科的肺曲霉病患者51例,同时选52例健康查体者作为对照组,采用Elisa方法检测血清MBL和半乳甘露聚糖（GM）的水平.同时分离外周血单个核细胞,通过流式细胞仪检测测定CD3＋CD4＋T淋巴细胞百分比、CD3＋CD8＋T淋巴细胞百分比及CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T淋巴细胞比值.结果肺曲霉病组、健康对照组血清MBL水平为197.96±148.16和120.25±98.65μg/mL,P〈0.05,差异有统计学意义;血清GM水平分别为0.94±0.77μg/L和0.32±0.16μg/L,P〈0.05,差异有统计学意义.肺曲霉病组、健康对照组CD3＋CD4＋T淋巴细胞百分比分别为33.07±7.97、40.32±7.30（P〈0.05）,CD3＋CD8＋淋巴细胞百分比为33.00±8.29、25.98±6.65（P〈0.05）,CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T淋巴细胞比值为1.08±0.47、1.68±0.65（P〈0.05）.结论肺曲霉病组患者的MBL及CD3＋CD4＋T淋巴细胞、CD3＋CD8＋T淋巴细胞、CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T淋巴细胞比值会出现显著的变化,可以初步评估患者机体免疫状态,也为肺曲霉病的免疫增强治疗提供了理论依据.

简介：目的通过体外研究热灭活阿萨希毛孢子菌（Trichosporonasahii,T.asahii）孢子对健康人外周血单核源树突状细胞（dendriticcells,DCs）的表型和功能的影响,探讨DCs在T.asahii感染中可能发挥的作用。方法体外诱导培养正常人外周血DCs,与不同浓度的热灭活T.asahii孢子进行孵育,DCs与T.asahii浓度比分别为1∶1、1∶5和1∶10,RPMI-1640及脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激组分别作为空白对照及阳性对照,在显微镜下观察各组DCs形态的变化;瑞氏-姬姆萨染色观察实验组DCs对T.asahii的吞噬情况并计算吞噬率;流式细胞术检测各组DCs表面共刺激分子表达情况。结果诱导孵育过程中DCs形态发生明显改变;24h时实验组部分DCs内可观察到不止一个被吞噬的T.asahii孢子,吞噬率组间差异有统计学意义（P〈0.05）;与空白对照组相比,实验组DCs形态发生明显改变,且表面共刺激分子CD80、CD86、CD83表达水平明显升高（P〈0.05）,但升高水平低于LPS刺激组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论人外周血DCs吞噬热灭活的T.asahii孢子后,形态发生改变,表面分子表达水平升高,DCs进一步成熟。

简介：报道1例肺隐球菌病。患者男性，35岁，体检发现右肺下叶阴影1个月余。胸腔镜下行右肺下叶切除术，组织病理可见多量大小不一的酵母细胞，PAS、黏蛋白卡红、阿申兰、免疫组化染色均阳性，血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阳性（＋＋）。术后给予口服氟康唑400mg／a治疗3个月，停药2个月后化验血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阴性。

简介：肺曲霉球病易发生于免疫功能低下的患者，近年在临床中较为常见。其典型临床表现为咳嗽、咳痰合并咯血等，常易与肺癌、结核及支气管扩张症等难以鉴别，术前诊断符合率低。其肺曲霉球菌腔一旦形成，单纯使用抗真菌药物治疗难以达到预期效果，因此手术切除为治疗、控制本病继续发展以及因本病引起大咯血等症状的首选治疗方式［1-2］。现将我科2002年5月-2012年12月经外科手术治疗切除病例证实的肺曲霉球病26例报告如下。

简介：近年来,慢性阻塞性肺疾病患者侵袭性肺曲霉病的发病率不断上升,早期诊断对改善临床预后极为重要。慢性阻塞性肺疾病患者支气管-肺功能和结构损害,并经常接受激素治疗等特点导致患者合并侵袭性肺曲霉病时临床和CT表现不典型,有关侵袭性肺曲霉病的实验室诊断敏感性和（或）特异性降低,给诊断带来了困难。本文试从慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病的病理生理特点入手探讨其诊断上的一些问题。

简介：细胞凋亡是调节生物体正常发育和生命活动的一种不可缺少的机制,其研究生命力在于最终能够有利于疾病机制的阐明以及新疗法的探索及问世。酵母细胞由于凋亡过程的高度保守性及其作为分子生物学模式物种的先天优势,近年来一直是凋亡研究的热点。目前对酵母细胞凋亡的核心分子、传导通路和诱因等已经有了深入的了解。

简介：真菌感染病例逐年增加，除了患者长期使用广谱抗生素、免疫抑制剂以及肿瘤、艾滋病等致人免疫力低下是发生真菌感染的重要发病因素外，现在人们对中性粒细胞减少导致真菌感染的研究也越来越多，很多资料已将中性粒细胞的减少作为真菌感染的主要因素，尤其是在血液病患者、肿瘤患者的治疗过程中，应注意其粒细胞的变化，避免因此造成的真菌感染。为了解住院患者在粒细胞减少的情况下发生真菌感染的情况及其真菌种类，本研究对2002～2004年3年间发生的真菌感染病例进行调查，结果报告如下。

简介：肺部真菌病是临床上少见的肺部感染,但随着广谱抗生素、糖皮质激素的广泛应用,以及对该疾病认识的增加,临床有逐渐增多的趋势。该病缺乏特征性症状,痰真菌检出率较低,易误诊和漏诊。我科对2005年7月～2010年7月外科手术治疗的15例肺真菌病进行回顾性分析,现报告如下。

简介：肺孢子菌肺炎（Pneumocystispneumonia，PCP）是由酵母样真菌耶氏肺孢子菌（Pneumocystisjirovecii，Pj）引起的肺炎，是免疫缺陷患者重要的致死原因。巧一般不导致系统性感染，仅在肺部繁殖，引发严重损害肺换气功能的间质性肺炎。巧通过主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein，MSG）的抗原转换，逃避宿主免疫系统清除，而宿主利用dectin-1识别B．（1，3）-D-葡聚糖（beta-1，3-D-glucan，BG）、甘露糖受体识别MSG，启动天然免疫反应，继而CD4＋T细胞聚集活化，调控细胞免疫和体液免疫。分泌干扰素^y的细胞毒型CD8＋Tel细胞有助于控制巧感染，特异性抗体有助于调理加强吞噬细胞清除巧，而聚集的中性粒细胞和非R1CD8＋T细胞与肺损伤有关。血浆BG水平可以辅助诊断PCP，而支气管肺泡灌洗液中自介素8的水平与肺损伤及死亡预后有关。

简介：目的研究无绿藻是否能够影响小鼠Th17细胞的分化,影响Th17细胞分泌相关的细胞因子.方法体外培养无绿藻,用尼龙毛柱法分离培养小鼠脾脏T淋巴细胞,按照1∶5的比例将两者在transwell培养板上共培养,培养2h、4h、8h、12h、24h、48h,分别收集T淋巴细胞,留取培养上清液.流式细胞技术检测Th17细胞表型,ELISA法检测培养上清液中IL-17的水平.结果从共培养2h开始,随着共培养时间的延长Th17细胞所占比例逐渐降低,共培养8h后趋于稳定（P＜0.05）;从共培养2h开始,培养上清液中IL-17的水平逐渐升高,8h后出现下降,24h后趋于稳定（P＜0.05）.结论在与T细胞共培养的条件下,无绿藻抑制了小鼠Th17细胞的分化,但是在最初2～8h可以促进Th17相关细胞因子IL-17的释放.

简介：报道1例由枝孢样枝孢霉引起的肺部感染,患者女,52岁,主因“反复咳嗽、咳痰1年余,加重伴气短3周”就诊。根据肺泡灌洗液液基薄层形态学检查、G实验、真菌培养及药物敏感实验的结果诊断为“侵袭性肺枝孢样枝孢霉病”,经伊曲康唑0.4g/d抗真菌治疗、头孢他啶抗细菌感染治疗后,病情好转出院。

简介：肺曲霉感染分为侵袭性曲霉病、半侵袭性曲霉病（包括过敏性支气管肺曲霉病和过敏性肺炎）、过敏性曲霉病和曲霉球等4型。肺曲霉球是寄生型的肺曲霉感染，大多寄生在肺结核、支气管扩张、肺囊肿、慢性肺脓肿、肺癌等的空洞或空腔内。

简介：近年来，随着广谱抗生素、激素和免疫抑制剂的广泛应用，AIDS、糖尿病等疾病的不断增加及器官移植和介入技术的普遍开展，深部真菌感染急剧增多。而我国人口日趋老龄化，老年患者住院感染日渐突出，尤其是真菌感染在近年来不断增加，严重威胁着患者的身心健康和预后。为进一步了解延安市老年患者深部真菌感染情况，分析感染危险因素，有效预防和控制真菌感染，笔者比较研究了89例临床继发深部真菌感染的老年患者的临床资料，分析报道如下。

简介：通过检索近10a国内外期刊发表的资料包括以往河北医科大学第四医院皮肤科报道的临床资料,复习、探讨国内外有关儿童和老年人真菌感染的概况和防治对策。结果发现儿童和老年人真菌感染有上升趋势。儿童浅部真菌病主要是皮肤念珠菌病和头癣,老年人浅部真菌病主要是手、足癣和甲癣;深部真菌病主要是念珠菌病,其他依次为隐球菌病、曲霉病、马尔尼菲青霉病、毛霉病等。由于深部真菌病诊断困难,目前主张对高危人群,应及早给予预防治疗和经验治疗,一旦确诊应根据患者具体情况和药敏监测等确立具体治疗方案。

简介：耶氏肺孢子菌肺炎（Pneumocystisjirovecipneumonia，PJP，但习惯上仍简称PCP）常发生于未经高效抗反转录病毒药物治疗（highlyactiveantiretroviraldrugstherapy，HAART）的艾滋病（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）患者及PCP一级预防（即CD4＋T淋巴细胞计数〈200×10^5/L的患者接受抗PCP的预防性化疗）广泛应用之前，

简介：在隐球菌感染发生发展的过程中,宿主一系列的先天免疫因素会参与其中。吞噬效应细胞在宿主抗隐球菌非特异性免疫效应中发挥着最为重要的作用。在不同的组织和器官中,有不同的吞噬效应细胞定植。吞噬效应在发挥着积极作用的同时,也为隐球菌逃避宿主的免疫杀伤提供了一定的保护场所。本文主要通过综述隐球菌感染发生发展过程中与不同吞噬效应细胞之间的相互作用,来进一步认识隐球菌致病机制,同时为临床上隐球菌病的治疗和（或）辅助治疗提供新的思路。

简介：目的比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染（IPA）后天然免疫反应的异同。方法清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松（A组）及环磷酰胺（B组）预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型。观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液（BALF）检测促炎、抗炎细胞因子浓度。结果A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异。病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长。B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18srRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异。检测BALF中炎症因子：A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异。A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异。结论不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散。

简介：为了掌握小麦温光敏核雄性不育系雄性败育发生的时期和类型,为两系法利用小麦杂种优势提供依据,用涂抹压片法观察了其减数分裂和小孢子发育过程。结果表明,在低温短日照条件下,在叶枕距-5cm左右、幼穗长5cm左右、孕穗前5-10d的时段处于花粉母细胞形成期,发育正常;叶枕距-2-1cm、幼穗长8cm左右、孕穗前4-5d到孕穗当天的时段处于减数分裂期,减数分裂行为基本正常,能形成正常的四分体;叶枕距5cm左右、穗长9cm左右、孕穗后到抽穗前的时段处于小孢子发育期,小孢子能发育到单核靠边期,但此后就发育停滞,细胞质和核物质逐渐解体,不能被苏木精或碘液染色,出现败育;发生败育的高峰在小孢子单核晚期,败育花粉的主要类型是圆败型。而在高温长日照条件下,减数分裂和小孢子发育过程与常规对照品系相同,能形成正常可育的三核花粉粒。

简介：补体受体3（complementreceptor3,CR3）为天然免疫的基本组成部分,是一个重要的模式识别受体（patternrecog-nitionreceptor,PRR）。它是专职吞噬细胞最重要的吞噬受体之一,具有广谱配体识别能力。该文综述了CR3在巨噬细胞识别病原微生物中的作用进展,展望了其研究及应用前景。