简介:摘要炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种以胃肠道的慢性复发性炎症为特征的疾病。尽管IBD的发病机制尚未完全阐明,但越来越多的证据表明,各种环境因素,包括饮食营养,在IBD的发生、发展中起到了一定作用。膳食营养可改变肠道菌群,调节免疫,甚至在调节表观遗传方面有潜在作用。因此,饮食可作为IBD预防及治疗手段的组成之一,且因其副作用较少而引起研究者的极大兴趣。该文综述了膳食营养素及特殊饮食在IBD发生和治疗中的作用,重点介绍了膳食纤维、脂肪、维生素D、锌、硒与IBD发生、发展的关系以及3种被考虑可应用于IBD治疗管理的特殊饮食模式,即:特殊碳水化合物饮食、低可发酵糖(低聚糖、双糖、单糖、多元醇)饮食和地中海饮食。
简介:摘要目的探讨沉默FAM83D对X线照射后食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及机制。方法采用免疫组化法检测69例ESCC患者组织中FAM83D、E-cadherin、vimentin的表达。免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞FAM83D基因沉默效果。MTS、克隆形成实验和Transwell方法检测ECA109、KYSE30细胞增殖活性、存活能力及侵袭能力。流式细胞术和免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞凋亡分布、上皮-间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白表达。结果ESCC组织中55%(38/69) FAM83D强表达,36%(25/69) E-cadherin强表达,61%(42/69) vimentin强表达;FAM83D强表达与E-cadherin强表达呈负相关(r=-0.350,P<0.01),与vimentin强表达呈正相关(r=0.470,P<0.01)。ECA109、KYSE30细胞沉默FAM83D后降低了FAM83D蛋白表达(P<0.01)。MTS和克隆形成实验数据显示照射后沉默FAM83D显著抑制了ECA109、KYSE30细胞增殖水平(P<0.05)、增加了放射敏感性(P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞侵袭力降低(P<0.01)、E-cadherin表达增加,而N-cadherin、vimentin、Snail、p-Akt、p-GSK-3β表达降低(P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞凋亡率明显增加(P<0.01),同时Bcl-2、Mcl-1表达下调,Cleaved caspase-3的表达上调(P<0.01)。结论FAM83D与ESCC的侵袭发展密切相关。沉默ECA109、KYSE30细胞FAM83D表达联合X线照射降低了其增殖、侵袭和存活能力,诱导了细胞凋亡,增加了放射敏感性,该作用可能通过Snail/Akt/GSK-3β信号途径来调控EMT。
简介:摘要炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种以胃肠道的慢性复发性炎症为特征的疾病。尽管IBD的发病机制尚未完全阐明,但越来越多的证据表明,各种环境因素,包括饮食营养,在IBD的发生、发展中起到了一定作用。膳食营养可改变肠道菌群,调节免疫,甚至在调节表观遗传方面有潜在作用。因此,饮食可作为IBD预防及治疗手段的组成之一,且因其副作用较少而引起研究者的极大兴趣。该文综述了膳食营养素及特殊饮食在IBD发生和治疗中的作用,重点介绍了膳食纤维、脂肪、维生素D、锌、硒与IBD发生、发展的关系以及3种被考虑可应用于IBD治疗管理的特殊饮食模式,即:特殊碳水化合物饮食、低可发酵糖(低聚糖、双糖、单糖、多元醇)饮食和地中海饮食。
简介:摘要目的评价脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)患儿的营养状况,为SMA的多学科管理提供理论依据。方法采用横断面调查,选择就诊于浙江大学医学院附属儿童医院多学科诊治团队的SMA患儿,收集患儿病史、体格测量和实验室检查数据、膳食摄入情况、人体成分数据和骨密度值等资料并分析。结果共纳入29例SMA患儿,消瘦、生长迟缓和肥胖的发生率分别为27.6%(8/29例)、10.3%(3/29例)和3.4%(1/29例)。13例使用双能X线吸收测定法检查,10例(76.9%)出现骨密度低下;与人群标准化值相比,SMA患儿脂肪百分数增加,而瘦体重指数减少(P<0.05);与6例消瘦患儿相比,7例无消瘦患儿脂肪百分数和脂肪指数更高(P<0.05)。12例完成3 d膳食调查,仅2例(16.7%)能量摄入达到中国居民膳食营养素参考摄入量;钙、镁、铁、锌和维生素D摄入不足分别为83.3%、75.0%、41.7%、41.7%和83.3%。结论SMA患儿存在营养不良,并伴有全身脂肪量增加、瘦体重减少、骨密度低下、能量及多种营养素摄入不足现象,开展全面的营养评价对SMA的多学科管理具有一定的临床意义。